Железо анемия симптомы. Железодефицитная анемия: симптомы и лечение у женщин. У беременных женщин

Анемию в народе называют малокровием. Она не является самостоятельной болезнью. Этот термин обозначает патологическое состояние, которое определяется лабораторным способом и требует дальнейшего обследования и диагностики. При анемии в крови наблюдается пониженная концентрация красных клеток или гемоглобина, который в них содержится. Обычно содержание гемоглобина в единице объема крови снижается одновременно с уменьшением уровня эритроцитов. Чаще встречается анемия у женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, у детей, беременных, девушек от 14 до 18 лет.

Главная роль красных кровяных клеток – транспортировка к органам кислорода. При анемиях развивается дефицит кислорода, что обусловлено понижением объема эритроцитов. Поэтому основное проявление малокровия – это гипоксия, для которой характерны следующие симптомы:

• сердцебиение;
• ощущение усталости;
• быстро наступающая утомляемость;
• одышка;
• общая слабость;
• низкая работоспособность.

Такая же симптоматика наблюдается при легочных и сердечных патологиях. В первом случае причина нехватки кислорода – нарушение газового обмена, во втором она обусловлена тем, что эритроциты не попадают к тканям. Если появились признаки гипоксии, в первую очередь необходим общий анализ крови. Таким образом, сначала обнаруживается наличие анемии во время лабораторных исследований, затем уже следует выяснение ее причин.

Железодефицитная анемия

Малокровие – распространенное явление, и в подавляющем большинстве это железодефицитная анемия . У женщин, как уже говорилось выше, наблюдается чаще, чем у мужчин. Нередко страдают беременные, которые делятся железом с плодом. По статистике, более 15 % всех женщин страдают анемией, среди беременных это количество превышает 30 %. Железодефицитная анемия обусловлена нехваткой железа. В группе риска находятся женщины, у которых бывают обильные месячные.

Классификация анемий достаточно трудна и единой до сих пор не существует. Железодефицитная имеет несколько разновидностей, обусловленных такими причинами:

• значительные кровопотери (постгеморрагическая хроническая анемия);
• беременность;
• недостаточное поступление железа с продуктами питания;
• нарушение его всасывания в кишечнике;
• нарушение переноса железа;
• повышенная потребность в железе.

Существует классификация по клиническим признакам. По степеням тяжести принято выделять пять форм:

• бессимптомная;
• с умеренными проявлениями;
• выраженная симптоматика;
• прекома;
• кома анемическая.

Симптомы

Бледность кожных покровов – один их характерных признаков железодефицитной анемии

Проявления железодефицитной анемии могут быть общими для всех форм и специфическими. Среди них следующие:

• одышка, боль в груди, сердцебиение;
• головная боль, головокруженияе;
• быстро наступающая усталость, слабость, снижение работоспособности;
• искажение вкуса, желание есть несъедобное: мел, глину, известь, сырую крупу, зубную пасту, лед;
• становится приятен запах мазута, бензина, ацетона и т.д.;
• затруднения при проглатывании пищи, чувство постороннего предмета в горле;
• недержание мочи;
• потемнение в глазах;
• бледные слизистые оболочки и кожные покровы, кожа становится дряблой и сухой, шелушится, приобретает зеленоватый оттенок;
• нарушения цикла месячных;
• изменения на языке трофического характера и боль при употреблении острой пищи;
• изменения ногтевой пластины: она становится плоской или вогнутой, отмечается ломкость;
• изменение волос: сухость, выпадение, ломкость, тусклость;
• парастезии;
• мышечная слабость (этот признак отсутствует при других видах анемий);
• холодные пальцы;
• ухудшение аппетита, желание есть соленую, кислую, острую пищу;
• иногда потеря сознания;
• низкий уровень гемоглобина в анализах крови.

Железодефицитная анемия медленно развивается и не всегда имеет симптомы. При низком гемоглобине в анализе какие-либо проявления могут отсутствовать, и женщина даже не подозревает о своем патологическом состоянии. Быстрее обнаруживают неполадки женщины, ведущие активную жизнь. Например, при значительных физических нагрузках быстрее можно заметить усталость, недомогание и упадок сил.

Диагностика

Диагностика железодефицитной анемии достаточно проста. О ее наличии говорят в первую очередь лабораторные исследования и характерные симптомы. В анализе крови эритроциты часто имеют уменьшенный размер и слабую окраску в центре. Врач подробно расспрашивает больного о том, как давно появилась слабость, головокружение, с чем он их связывает, какие есть хронические и наследственные заболевания, затем делает запись и анализирует анамнез. Пациента осматривают, оценивают кожные покровы, проверяют пульс и давление. При обнаружении низкого гемоглобина в крови назначают дополнительные анализы с целью определения вида анемии. Кроме этого, проводят аппаратные исследования для уточнения причины патологического состояния. Обязательно проводят дифференциальную диагностику с другими анемиями.

Лечение

При железодефицитной анемии проводится комплексное лечение под контролем врача. Большое значение имеет питание, общий режим дня и профилактика. Устраняется заболевание, ставшее причиной анемии. Цель врача – ликвидация дефицита железа и симптоматики.

Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа – залог успешного лечения железодефицитной анемии

Основное лечение заключается в приеме препаратов железа на протяжении длительного времени. Курс может продолжаться от четырех до шести месяцев, в зависимости от степени тяжести. Терапия включает витамины, а именно: аскорбиновую кислоту, усиливающую усвоение железа в два-три раза, витамины A, E, B 6 , B 1 , B 2 , а также антиоксиданты, цитопротекторы, мембраностабилизаторы и другие. При тяжелых формах анемии, а также при непереносимости лекарств и при заболеваниях ЖКТ (энтерит, язвенный колит) назначают инъекции.

В наши дни для лечения железодефицитной анемии имеется много препаратов, различающихся по своему составу и действию. Предпочтение чаще всего отдается средствам с железом двухвалентным. Препарат подбирается индивидуально, с учетом противопоказаний. Лекарство должно иметь как можно меньше побочных действий, иметь оптимальное содержание железа. Кроме того, в препарате должны присутствовать дополнительные компоненты, усиливающие усвоение железа. Об эффективности медикаментов судят по изменениям в общем анализе крови после их приема. Как правило, через десять дней происходит повышение уровня гемоглобина. Из препаратов, содержащих железо, можно назвать следующие:

• Ферамид,
• Жектофер,
• Тотема,
• Феррум лек,
• Конферон,
• Сорбифер дурулес,
• Ферроплекс,
• Мальтофер.

Лечение железодефицитной анемии предполагает специальное питание. Меню должно включать больше мясной пищи, в то же время придется ограничить молочные продукты, поскольку содержащийся в них кальций препятствует усвоению железа. Лечебное питание состоит из следующих продуктов:

• мясо (печень говяжья и свиная, телятина, почки, индейка, кролик);
• рыба;
• яичный белок;
• изделия из крупы (пудинги, каши);
• растительная пища (хлеб, бобы, горох, соя, шпинат, петрушка, чернослив, изюм, абрикосы сушеные, рис, греча).

Осложнения и прогноз

Железодефицитная анемия может иметь следующие последствия:

• снижение памяти и внимания;
• раздражительность;
• ухудшение состояния при имеющихся заболеваниях внутренних органов;
• кома в результате недостаточного поступления к мозгу кислорода.

Прогноз зависит от разных факторов: степени тяжести, действий врача, самого пациента. В целом при своевременной постановке диагноза и правильной терапии прогноз благоприятный.

Заключение

Железодефицитная анемия – серьезное патологическое состояние, требующее постоянного наблюдения врача. Самостоятельное лечение в этом случае не допускается. С целью профилактики необходимо следить за состоянием крови, употреблять больше печени и красного мяса, принимать препараты с железом, предотвращать сильные кровотечения.

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый ) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Эритроциты, или красные кровяные тельца, представляют собой наиболее многочисленную популяцию клеточных элементов крови. Это высокоспециализированные клетки, лишенные ядра и множества других внутриклеточных структур (органелл ). Основной функцией эритроцитов в организме человека является перенос кислорода и углекислого газа.

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм ). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры ) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация ) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин ). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания ), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин ) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0 ).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба , формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота ), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина ) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12 ). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания ) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода ), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз ) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке . Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным ), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит ). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени ) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма ). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности ). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем ) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови ). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг );
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови ).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы ). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием ). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений ), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Причина	Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов	500 мг
Железо, передаваемое плоду	300 мг
Железо, входящее в состав плаценты	200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде	50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления	400 – 500 мг

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника . Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка , что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции ) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз , гепатиты и другие ) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Повышенная кровопотеря

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника );
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации );
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки );
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации );
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа ).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Алкоголизм

Длительное и частое употребление алкоголя приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, что связано, в первую очередь, с агрессивным воздействием этилового спирта, входящего в состав всех алкогольных напитков. Кроме того, этиловый спирт непосредственно угнетает кроветворение в красном костном мозге, что также может усиливать проявления анемии.

Применение лекарственных препаратов

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие ). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель ). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад ). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый ) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного ) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления ), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты ) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

• мышечная слабость ;
• повышенная утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей );
• поражение слизистых оболочек;
• поражение языка;
• нарушение вкуса и обоняния;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Железо входит в состав миоглобина – основного белка мышечных волокон. При его недостатке нарушаются процессы мышечного сокращения, что будет проявляться мышечной слабостью и постепенным уменьшением мышц в объеме (атрофией ). Кроме того, для работы мышц постоянно необходимо большое количество энергии, которая может образовываться только при адекватной доставке кислорода. Данный процесс нарушается при уменьшении концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, что проявляется общей слабостью и непереносимостью физических нагрузок. Люди быстро утомляются при выполнении повседневной работы (подъема по лестнице, походе на работу и так далее ), и это может существенно снижать качество их жизни. Дети с железодефицитной анемией характеризуются малоподвижным образом жизни, предпочитают «сидячие» игры.

Одышка и учащенное сердцебиение

Увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений возникает при развитии гипоксии и является компенсаторной реакцией организма, направленной на улучшение кровоснабжения и доставки кислорода к различным органам и тканям. Это может сопровождаться чувством нехватки воздуха, болями за грудиной, (возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце ), а в тяжелых случаях - головокружениями и потерей сознания (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга ).

Изменения кожи и ее придатков

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи - она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Поражение слизистых оболочек

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

• Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз ). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
• Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа ) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами , болями в животе , а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
• Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты ) кашлем . Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита , пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
• Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей ), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Изменения языка являются характерным проявлением дефицита железа. В результате атрофических изменений в его слизистой оболочке больной может ощущать боль, чувство жжения и распирания. Изменяется и внешний вид языка - исчезают видимые в норме сосочки (которые содержат большое количество вкусовых рецепторов ), язык становится гладким, покрывается трещинами, могут появляться зоны покраснения неправильной формы («географический язык» ).

Нарушения вкуса и обоняния

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи ), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет ) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим ).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций , который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Железо входит в состав ряда ферментов головного мозга (тирозингидроксилазы, моноаминоксидазы и других ). Нарушение их образования приводит к нарушению памяти, концентрации внимания и интеллектуального развития. На поздних стадиях при развитии анемии интеллектуальные нарушения усугубляются ввиду недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

Диагностика железодефицитной анемии

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

• опрос и осмотр пациента;
• пункция костного мозга.

Опрос и осмотр пациента

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

• Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
• Как быстро они развивались?
• Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
• Как питается пациент?
• Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
• Каково отношение к алкоголю?
• Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
• Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
• Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

• Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
• Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
• Придатки кожи – волосы, ногти.
• Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр ).
• Артериальное давление – оно может быть снижено.
• Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови ). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором ) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

• Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
• Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты ).
• Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

Результаты общего анализа крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма
Концентрация эритроцитов (RBC )	При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена.	Мужчины (М ) : 4,0 – 5,0 х 10 12 /л.	Менее 4,0 х 10 12 /л.
		Женщины (Ж ): 3,5 – 4,7 х 10 12 /л.	Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита (MCV )	При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель.	75 – 100 кубических микрометров (мкм 3).	Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов (PLT )	Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге.	180 – 320 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов (WBC )	При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться.	4,0 – 9,0 х 10 9 /л.	В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов ( RET)	В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови.	М: 0,24 – 1,7%.	Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
		Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина (HGB )	Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель.	М: 130 – 170 г/л.	Менее 120 г/л.
		Ж: 120 – 150 г/л.	Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците ( MCH )	Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина.	27 – 33 пикограмм (пг ).	Менее 24 пг.
Гематокрит (Hct )	Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита.	М: 42 – 50%.	Менее 40%.
		Ж: 38 – 47%.	Менее 35%.
Цветовой показатель (ЦП )	Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя.	0,85 – 1,05.	Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ )	Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность ) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях.	М: 3 – 10 мм/час.	Более 15 мм/час.
		Ж: 5 – 15 мм/час.	Более 20 мм/час.

Биохимический анализ крови

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других ), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Биохимический анализ крови при железодефицитной анемии

Исследуемый показатель	Что обозначает?	Норма	Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа	Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться.	М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л.	В норме или снижена.
		Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови	Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния.	Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл ).	Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
		М: 15 – 200 нг/мл.
		Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки	Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме.	45 – 77 мкмоль/л.	Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина	Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна.	10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл ).	Значительно выше нормы.

Пункция костного мозга

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины ) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов ).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

• анализ кала на наличие скрытой крови;
• рентгенологическое исследование;
• эндоскопические исследования;
• консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Причиной появления крови в кале (мелены ) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника ) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника ).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении ) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

Рентгенологические исследования

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

Эндоскопические исследования

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС ) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
• Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
• Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
• Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
• Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

• Диетолога – при выявлении нарушения питания.
• Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
• Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
• Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление уровня железа в крови, пополнение запасов данного микроэлемента в организме, а также на выявление и устранение причины, вызвавшей развитие анемии.

Диета при железодефицитной анемии

Одним из важных направлений в лечении железодефицитной анемии является правильное питание. При назначении диеты важно помнить, что наиболее хорошо усваивается железо, входящее в состав мяса. При этом только 25 – 30% из поступившего с пищей гемового железа всасывается в кишечнике. Железо из других продуктов животного происхождения усваивается лишь на 10 – 15%, а из растительных продуктов – на 3 – 5%.

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта	Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная	20 мг
Печень куриная	15 мг
Печень говяжья	11 мг
Яичный желток	7 мг
Мясо кролика	4,5 – 5 мг
Баранина, говядина	3 мг
Куриное мясо	2,5 мг
Творог	0,5 мг
Коровье молоко	0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника	20 мг
Морская капуста	16 мг
Чернослив	13 мг
Гречка	8 мг
Семена подсолнечника	6 мг
Смородина черная	5,2 мг
Миндаль	4,5 мг
Персик	4 мг
Яблоки	2,5 мг

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное ) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки ), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере ) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы	Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум	Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме.	Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды. детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут ); взрослым – 100 – 200 мг/сут. Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата. Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки ) еще на 2 – 3 месяца.	Критериями эффективности лечения являются: Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа. Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения ). Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения. Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки. Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.
Сорбифер Дурулес	Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике.	Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды. взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день; женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки ).
Ферро-фольгамма	Комплексный медикамент, который содержит: сульфат железа; витамин В12. Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов ), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.	Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания ).
Феррум Лек	Препарат железа для внутривенного введения.	Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9% ) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества ) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа	Вещества, препятствующие всасыванию железа
аскорбиновая кислота; янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ ); фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство ); цистеин (аминокислота ); сорбит (мочегонное ); никотинамид (витамин ).	танин (входит в состав листьев чая ); фитины (содержатся в сое, рисе ); фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах ); соли кальция; антациды; тетрациклиновые антибиотики .

Переливание эритроцитов

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба );
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

Прогноз при железодефицитной анемии

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

• неправильно выставленный диагноз;
• неустановленная причина дефицита железа;
• поздно начатое лечение;
• прием недостаточных доз препаратов железа;
• нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

• Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
в кровоток и ткани организма ), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как , истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – (Hb), который содержится в красных клетках крови – . Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

• 2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
• в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
• и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
• некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа .

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию , возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

• Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
• Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

• Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
• Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
• Заеды в уголках рта, трещины на губах;
• Слюнотечение по ночам;
• Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
• Болит язык, на нем появляются морщины;
• Малейшие царапины заживают с трудом;
• Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
• Слабость в мышцах;
• Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
• Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
• Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
• Плохое настроение;
• Непереносимость душных помещений;
• Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• : низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

• Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
• Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
• Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов ( – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

• Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
• Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
• Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока .

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев ). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Видео: железодефицитная анемия, сюжет РИА Новости

Видео: лекция о ЖДА

Видео: Комаровский о дефиците железа

Анемии и анемический синдром – наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови. Это симптом патологического состояния, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Анемия приводит к развитию кислородного голодания тканей.

По критериям Всемирной организации здравоохранения анемией у взрослых людей является снижение уровня гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин.
Существуют несколько различных классификаций анемий, за основу которых берутся различные критерии:

• причины анемии;
• содержание гемоглобина в эритроците или цветовой показатель (последний используется только в странах СНГ);
• объем эритроцитов;
• механизм возникновения болезни (патогенетический);
• тяжесть протекания патологического процесса.

Каждый из вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Если взять за основу патогенетический подход к классификации, то выделяют следующие основные варианты анемий:

• анемии, связанные с кровопотерей – острая и хроническая железодефицитная;
• анемии, связанные с нарушенным кровообразованием – В 12 -дефицитная, фолиеводефицитная, апластические и другие;
• анемии, связанные с повышенным кроворазрушением – гемолитические;
• анемии хронических заболеваний.

Из всех видов анемий самой распространенной – до 80% – является железодефицитная. Кроме того, она занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Чаще всего железодефицитная анемия встречается у женщин детородного возраста, у беременных и кормящих грудью, у детей младших возрастных групп и в период быстрого роста.

В пожилом возрасте среди пациентов с дефицитом железа преобладают мужчины. Связано это с тем, что основной причиной анемии становятся кровопотери из желудочно-кишечного тракта, и частота заболеваний кишечника у мужчин выше.

Основной причиной развития дефицита железа у детей является повышенная потребность этого элемента при активном росте.

Значение железа для организма человека

Железо – один из основных элементов организма. В организме взрослого человека массой 70 кг его содержится 4,5 г. Основное количество микроэлемента в организме (67 %) входит в состав гемоглобина, 27% – в состав железа запасов (ферритин, гемосидерин).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Проникая в кишечную клетку, микроэлемент попадает в циркулирующую кровь. Некоторая его доля идет на образование запасов, а основную часть организм расходует для образования красных клеток крови – эритроцитов. В костном мозге микроэлемент используется для производства гемоглобина, который является главной составной частью эритроцита: в одном эритроците содержится 38 % Hb.

Дефицит железа развивается в тех случаях, когда физиологические потери превышают его поступление в организм. При развитии железодефицитных состояний отмечается определенная последовательность:

1. Уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге. Снижается и концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит микроэлемента – сидеропения, но без анемии.
2. При дефиците железа снижается его уровень в тканях: снижается концентрация миоглобина в мышцах и миокарде, активность железодефицитных ферментов в различных органах.
3. В эпителии слизистых оболочек снижается активность сукцинатдегидрогеназы (фермента энергетического обмена) и цитохромоксидазы – фермента дыхательной цепи. Снижение активности α-глицерофосфатоксидазы (фермент участвует в поддержании мышечного тонуса) сопровождается повышением образования молочной кислоты, снижением физической активности, снижением сосудистого тонуса и артериальной гипотензией.
4. Снижение активности железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к снижению фагоцитарной и бактерицидной активности. Лейкоциты снижают продукцию интерлейкина I – регулятора иммунной системы. В результате происходит нарушение метаболизма и возникают дистрофические поражения. Отмечается мышечная слабость, дистрофические изменения миокарда.

Железо является необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур: гемоглобин, миоглобин, антиокислители - каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и другое. Микроэлемент обеспечивает нормальное функционирование клетки, стационарный уровень антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Что такое анемия у взрослого человека?

Что такое анемия, легче понять, если разобраться во взаимосвязи протекания биохимических реакций при кроветворении. Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов образования клеток в организме. В день их вырабатывается примерно 140 г. Эти красные клетки крови обладают несколькими свойствами. Наиболее известным является перенос кислорода и углекислого газа.

Для того, чтобы эритроциты образовывались, необходим гемоглобин. Существует некое пороговое значение концентрации гемоглобина, без которой процесс выработки эритроцитов останавливается. Железо входит в состав гемоглобина. И количество содержания гемоглобина в сыворотке крови зависит от запасов железа. Недостаточное количество этого элемента в организме приводит к анемии.

Железодефицитная анемия (постгеморрагическая) – синдром, характеризующийся снижением содержания железа в сыворотке крови и костном мозге. Это вызывает нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию и развитию трофических нарушений в органах и тканях. Патологический процесс развивается в результате несоответствия между поступлением и расходом железа.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Потери железа из организма в норме происходят в основном через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть – вместе со слущивающимся эпителием кишечника. Кроме того, оно теряется с ороговевающим эпителием кожи, с мочой, а у женщин детородного возраста (и это существенные потери) – при менструации. При кормлении грудью большое количество микроэлемента теряется с молоком. Средняя суточная его потеря у здоровых людей приведена в Таблице 1.
Таблица 1

Баланс между поступающим и удаляемым из организма железом, между высвобождающимся и потребляемым количеством должен сохраняться. Нарушение этого баланса с течением времени может приводить к истощению запасов микроэлемента, состоянию дефицита.
Выделяют следующие причины развития железодефицитных состояний:

• потери микроэлемента в связи с кровотечениями;
• конкурентное потребление железа в кишечнике;
• неполноценное питание – алиментарная недостаточность;
• перераспределение уже усвоенного микроэлемента между клетками, не содержащими гемоглобин и миоглобин;
• нарушение транспорта железа;
• усиленное потребление при активизации процесса образования эритроцитов;
• повышенная потребность или повышенный расход микроэлемента;
• железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных и детей младшего возраста.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повторяющихся небольших кровопотерь. В основном встречается у женщин детородного возраста при маточных кровотечениях. О повышенной кровопотере говорит наличие сгустков, смена более 3 – 4 прокладок в день, выделения крови на протяжении 5 дней и более в период менструации.
Существенные кровопотери при маточных кровотечениях у женщин детородного возраста, которые являются основной причиной железодефицитной анемии, могут наблюдаться при следующих состояниях:

• миома матки;
• присутствие внутриматочных контрацептивов;
• задержка плаценты после родов (редко).

Повторяющиеся кровопотери происходят при геморроидальных кровотечениях, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, особенно при ношении зубных протезов.
К развитию постгеморрагической анемии могут приводить такие заболевания, как:

• язвенная болезнь желудка;
• полипоз желудка и кишечника;
• дивертикулярная болезнь;
• геморрой;
• злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, матки, почек, мочевого пузыря;
• дисфункции яичников, проявляющиеся обильными кровотечениями во время менструации;
• пиелонефрит;
• хронический панкреатит;
• геморрагический васкулит;
• геморрагический цистит;
• поликистоз почек;
• мочекаменная болезнь;
• туберкулез.

Анемии вследствие костномозговой недостаточности могут наблюдаться у больных с острым или хроническим лейкозом, при врожденном отсутствии какой-либо части тела или органа.

Дополнительными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови, заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном – многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови у больных на хроническом диализе, онкологических пациентов.
Дополнительным фактором дефицита микроэлемента у новорожденного может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1 – 2 мин после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребенка. В это время теряется 10 – 15% запасов железа, так как продолжительность этого важного физиологического процесса составляет 5 – 10 мин.

Анемический синдром возникает при нарушении всасывания железа. Подобная проблема возникает после удаления желудка, при синдроме мальабсорбции (нарушение процессов всасывания питательных веществ в тонком кишечнике).

Постгеморрагическая анемия у женщин возникает при беременности, в период лактации, при соблюдении вегетарианской диеты. Мать с недостатком железа в сыворотке крови формирует анемическое состояние у ребенка не столько в период беременности, сколько в период кормления грудным молоком.

Внешние симптомы и признаки анемии у взрослых женщин

Признаки дефицита железа в тканях максимально проявляются в следующих системах органов:

1. кожные покровы, придатки кожи и слизистые – сухость, поражение волос и ногтей;
2. желудочно-кишечный тракт – снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, воспаление языка, жжение языка, воспаление слизистой оболочки пищевода;
3. нервная система – повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей;
4. сердечно-сосудистая система – тахикардия, диастолическая дисфункция.

Внешние симптомы анемического состояния у женщин с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

• сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;
• ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;
• поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);
• расслаивание кончиков волос, они секутся, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;
• редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса – у 5 – 10 % больных появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (хотя эта патология может быть признаком и гиповитаминоза).

К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» (зелень), «бледной немочью».

Как проявляется анемия у женщин в 30 лет?

В 30 лет при анемии у женщин присутствует общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, повышенная утомляемость, длительно сохраняющийся синдром хронической усталости, снижение работоспособности после перенесенных вирусных респираторных инфекций.
Анемический синдром при дефиците железа проявляется следующими симптомами:

• шум в ушах;
• мелькание мушек перед глазами;
• одышка при физической нагрузке;
• извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю, глину и другое;
• необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще ацетона, бензина;
• некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки его воспаления;
• крайне редким симптомом может быть нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок, что вынуждает врача подозревать рак пищевода;
• присутствует симптомы гастрита (тяжесть, боли), но выражены не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
• нарушение мочеиспускания, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Выраженность проявлений анемического синдрома в значительной степени зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев железодефицитная анемия нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней. Женщины свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко пациентка впервые обращаются к врачу только при падении в обморок.
При осмотре пациента на приеме у врача выявляется:

• одутловатость лица;
• систолический (в момент сокращения) шум на верхушке сердца, так называемое «анемическое сердце»;
• сглаживание сосочков языка;

Можно отметить симптом голубых склер. Этот феномен объясняют дистрофическими изменениями при дефиците железа роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву».
В общем анализе крови наблюдается:

• снижение гемоглобина преобладает над уменьшением эритроцитов;
• гипохромная анемия – цветной показатель снижен, составляет менее 0,85;
• уменьшение размеров эритроцитов (микроциты).

В сыворотке крови снижается содержание железа (в норме 12,5 – 30 ммоль/л).

Последствия

Заболевание анемией имеет последствия для жизнедеятельности организма: появляется кислородное голодание в органах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии.
При гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Это ухудшает питание тканей.

Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). При этом происходит перераспределение крови: мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение тканей на периферии.

У беременной женщины симптомы анемии увеличивают риск осложнений в родах, а при отсутствии адекватной заместительной терапии возникает синдром анемии у плода. Железодефицитное состояние не компенсируется и после рождения, так как в молоке женщин с анемией микроэлемент содержится в недостаточном количестве.

При дефиците железа нарушается процесс формирования миелиновых оболочек нервных стволов. Миелиновая оболочка проводит нервные импульсы. При железодефицитной анемии снижается электрическая активность в полушариях и затылочных долях мозга. Есть предположение, что этот патологический процесс носит необратимый характер. Дефицит железа нарушает мыслительную деятельность. Выраженная анемия в старческом возрасте может стать причиной приобретенного слабоумия – болезни Альцгеймера.

Появились доказательства того, что дефицит железа играет роль в развитии таких состояний, как умственная отсталость детей, сердечная недостаточность. Еще до развития выраженной анемии дефицит железа может сопровождаться нарушением деятельности миокарда.

Лечение

Прежде чем назначать «антианемическую» терапию, важно выяснить причины этого патологического состояния. Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, компенсации дефицита железа. Если заболевание, лежащее в основе анемии, плохо поддается лечению или не удается установить источник кровопотери, ограничиваются лечением анемии.

Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа. Для лечения используются две группы препаратов, содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. Лекарства, содержащие двухвалентное железо, хорошо всасываются в кишечнике.

Для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных железодефицитной анемией необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100 – 300 мг. Эта цифра рассчитана из расчета того, что лишь 10 – 15% поступающего в организм микроэлемента (даже в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступления железа.

В Таблице 2 приведены некоторые характеристики лекарственных препаратов для лечения анемии, выпускаемые в виде таблетированных форм: содержание в них других компонентов, улучшающих всасывание, количество двухвалентного железа, рекомендуемая суточная дозировка препарата.
Таблица 2

Коммерческое название препарата	Международное непатентованное название, состав	Форма выпуска	Фирма и страна-производитель	Содержание железа, мг	Особые показания
Актиферрин	Железа сульфат, серин	Капсулы	Меркле, Германия	34,5
Ало-Ферроглюконат	Железа глюконат	Таблетки, 300 мг	Алотекинк, Канада	33
Гемофер пролонгатум	Железа сульфат	Драже	Польфа, Польша	105
Железа фумарат	Фумарат	Таблетки, 200 мг	Ремедика	65
Мальтофер Фол	Железа полиизомальтат, фолиевая кислота	Таблетки жевательные 100 мг/0,35 мг	Вифор, Швейцария	100 мг трехвалентного железа
Сорбифер Дурулес	Железа сульфат,аскорбиновая кислота	Таблетки 320/60 мг	Эгис, Венгрия	100
Тардиферон	Железа сульфат, мукопротеоза, аскорбиновая кислота	Таблетки	Робафарм, Швейцария	80
Фенюльс	Железа сульфат, аскорбиновая кислота, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, кальция пантотенат	Капсулы	Ранбакси, Индия	45	Беременные и кормящие женщины
Ферретаб	Железа фумарат, фолиевая кислота	Капсулы	Ланнахер, Австрия	50	Беременные и кормящие женщины
Ферроградумет	Железа сульфат	Таблетки	ICN Галеника, Югославия	105
Ферроплекс	Железа сульфат, аскорбиновая кислота	Таблетки 50 мг/30 мг	Биогал, Венгрия	10	Дети и подростки
Хеферол	Железа фумарат	Капсулы 350 мг	Алкалоид, Македония	100

Некоторые препараты выпускаются в виде капель и сиропов, что облегчает их назначение детям:

• Актиферрин,
• Гемофер,
• Мальтофер.

Для лучшей переносимости препараты принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащих в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), всасывание микроэлемента может уменьшаться.

Плохо усваиваются и препараты при одновременном применении ряда лекарств: тетрациклиновые препараты, Альмагель, Фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и другие. Эти вещества не влияют на всасывание трехвалентного железа при приеме препарата Мальтофер Фол.

Мальтофер принадлежит к принципиально новой группе препаратов железа. Он содержит трехвалентное железо, имеет не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма микроэлементом, чем препараты, содержащие двухвалентное железо. Скорость всасывания трехвалентного железа ниже, чем двухвалентного, однако за сутки всасывается 30% из Мальтофера против 25% двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой. Главным достоинством лекарства является то, что частота возникновения побочных эффектов от его применения встречается значительно реже.

Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой (примерно в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина. В ряде препаратов (Сорбифер Дурулес, Фенюльс) используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение микроэлемента в кишечнике. Это способствует повышению его биодоступности за счет снижения «пиковой» нагрузки железа на слизистую кишечника.

Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто проявляются следующие симптомы:

• диспепсические расстройства – анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области желудка, тошнота, рвота;
• запоры;
• иногда .

Диспепсия отмечается крайне редко при применении Сорбифера Дурулес, но у 5 – 10 % пациентов при употреблении Ферроплекса. Диспепсические явления редко встречаются при применении Мальтофера. Темное окрашивание стула при лечении анемии не имеет клинического значения.

Развитие запоров связано с образованием в кишечнике из сероводорода сернистого железа, которое подавляет функции толстого кишечника. У некоторых пациентов, особенно у детей, происходит коричневатое окрашивание зубов.

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов при приеме железосодержащих лекарств отмечается обычно на третьей недели терапии. Обязательным компонентом рационального применения противоанемических препаратов является контроль эффективности лечения.

К концу первого месяца лечения при адекватных дозах обычно нормализуется гемоглобин, однако насыщение депо не происходит. Поэтому рекомендуется применять половинную дозу лекарств (около 100 мг железа в сутки) на протяжении еще 4 – 8 недель.

Если причиной анемии у женщин становятся менструальные кровопотери, мало провести однократный курс заместительной терапии: через несколько месяцев будет рецидив. В этом случае женщинам для лечения назначают поддерживающую профилактическую терапию, подбирая дозу препарата индивидуально. Рекомендуется прием противоанемических препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа с первого дня менструации в течение 7 – 10 дней. Для лечения анемии у женщин достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода.

При выявлении анемии у женщин в период беременности, препараты, содержащие большое количество двухвалентного железа (100 мг), назначают до родов. Это может быть, например, Сорбифер Дурулес. В период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (например Фенюльс, Актиферрин).

Диета не является основой лечения больных железодефицитной анемией. Вылечить железодефицитную анемию диетой нельзя. Но при анемии в рацион должны входить продукты, богатые железом. Это позволит поддерживать депо железа после прекращения курса терапии лекарственными средствами.

Профилактика железодефицитной анемии

С пищей поступает 15 – 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки – не более 2 – 2,5 мг. В двенадцатиперстной кишке и среднем отделе тонкой кишки всасывается не более 10 – 15% микроэлемента, содержащегося в пище. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 – 6 раз.

Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

При составлении рациона с включением продуктов, богатых железом, обратите внимание на следующие факты:

1. Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения – мясо, яйца, и значительно хуже из растительных продуктов. Так, из риса, шпината всасывается не более 1% железа, из кукурузы, фасоли – 3%, из фруктов – не более 3%. Из телятины может усвоиться до 22% микроэлемента, из рыбы – 11%.
2. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
3. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным (в 20 раз эффективнее) усилителем всасывания микроэлемента.

При выборе продуктов врач и пациент должны учитывать не только содержание железа в том или ином пищевом продукте, но и биодоступность (степень его всасывания). Наибольшее количество микроэлемента содержится в мясных продуктах, и главным является то, что содержащееся в них железо всасывается на 25 – 30%. Высокое содержание микроэлемента в продукте растительного происхождения не является гарантией его достаточного поступления в организм. Например, железо традиционно рекомендуемых врачами яблок практически не усваивается.

Соли фосфорных кислот, фитин, танин, соли и эфиры щавелевой кислоты снижают всасывание микроэлемента. Если потреблять большое количество чая, то всасывание может практически прекратиться.

Ориентировочная среднесуточная потребность в железе указана в Таблице 3
Таблица 3

Еще раз хочется подчеркнуть, что железодефицитная анемия является лишь синдромом, осложняющим различные заболевания. Очень важно найти причины, по которым у пациента развивается недостаток железа в организме.

Само понятие анемия отображает патологические изменения в составе крови — снижение концентрации белкового компонента (гемоглобина) и красных кровяных клеток (гематокритов), уровень которых зависит от объема и количества форменных элементов крови – эритроцитов. Анемию нельзя назвать заболеванием, она является лишь симптомом различных патологических нарушений, развивающихся внутри организма.

В медицинских кругах анемию называют синдромом усталости. Этот термин объединяет целую группу гематологических синдромов, объединенных общими признаками – патологическими изменениями в структуре крови.

Что это за болезнь?

Эти «тарелочки» — это эритроциты в составе крови

Железодефицитная анемия — это одна из форм анемии, проявляющаяся вследствие нарушений в этапах белкового синтеза и дисбаланса в крови железа, вызванного нарушениями в системе метаболизма. Железо жизненно необходимо организму, и является важной составляющей гемоглобина, позволяя ему переносить кислород.

Циркулируя по крови в составе эритроцитов, гемоглобин соединяется с кислородом (в легких) и доставляет его в различные клетки и ткани (отдаёт). Если организм получает недостаточное количество минералов железа, процесс газообмена — транспортировки кислорода к тканевым структурам и выведение из них углекислого газа — нарушается. Это приводит к постепенному развитию анемии.

Даже при достаточном количестве эритроцитов в крови, при железодефицитной анемии они не способны обеспечить тканевое дыхание — из-за низкой концентрации железа в своём составе. Вследствие чего, в различных системах и органах развивается тканевая гипоксия.

У человека (с примерным весом в 70 кг.) оптимальный уровень железа в организме должен поддерживаться в количестве не меньшем, чем 4-е гр. Это количество сохраняется благодаря четкому регулированию баланса поступления микроэлемента и его потерей. Для сохранения равновесия человек (в течение суток) должен получать от 20 до 25 мг. железа. Больше половины расходуется на нужды организма, оставшаяся часть откладывается про запас (депонируется) в специальных хранилищах (тканевые или клеточные депо) и расходуется при надобности.

Причины развития ЖДА у человека

Плохое питание — одна из частых причин

Развитию патологических изменений в крови и проявлению симптомов железодефицитной анемии способствует множество причин, обусловленных двумя основными факторами – недостатком поступления в организм железа и нарушениями в его усвоении. Рассмотрим эти причины подробнее.

Недостаточность железа в рационе питания

Несбалансированное питание может послужить причиной дефицита железа в детском и взрослом возрасте, и послужить толчком к развитию гемолитической патологии. Анемию могут спровоцировать длительный голод, приверженность пациента к вегетарианскому образу жизни или однообразный рацион с недостатком животных продуктов.

У младенцев, дефицит микр оэлементов покрывается при грудном вскармливании – молоком кормящей матери. А процессы железодефицитной анемии у детей может спровоцировать ранний перевод малыша на некачественный искусственный прикорм.

Увеличенная потребность организма в железе

Увеличение потребности железа в организме часто проявляется у пациентов с совершенно нормальным состоянием здоровья. Отмечается это у беременных женщин и после родов, в период грудного вскармливания. Казалось бы, отсутствие в этом периоде месячных должно сохранить расход железа, но потребность его наоборот — увеличивается в разы. Это связано:

• с увеличением объемного количества крови и эритроцитов в кровотоке;
• передачей железа плаценте и плоду;
• с кровопотерей в процессе родов и после них;
• потерей железа с молоком на протяжении всего периода грудного кормления ребенка.

Развитие анемии (различной тяжести), у женщин при беременности – обычное и частое явление. Железо-дефицитное состояние, как правило, увеличивается при вынашивании двойни или тройни (многоплодная беременность).

Врожденный дефицит железа

Проявления признаков врожденной железодефицитной анемии может быть уже в первые недели жизни ребенка. Этому способствуют различные хронические патологические процессы у будущей мамочки, сопровождающиеся острой нехваткой в организме микроэлементов железа, многоплодие или преждевременные роды.

Наличие мальабсорбции в организме

К нарушениям процессов всасывания железа и снижению скорости его поступления в организм приводят различные заболевания, проявляющиеся повреждениями слизистой структуры ЖКТ. Это могут быть:

• поражения слизистой выстилки ЖКТ воспалительными реакциями при энтерите, муковисцидозе и злокачественных опухолях;
• Наследственная патология (целиакия), обусловленная непереносимостью глютена – белка, провоцирующего процессы мальабсорбции;
• К таким нарушениям приводят хирургические вмешательства с резекцией желудка и кишечника, инфекции желудка (в частности Хеликобактер Пилори), поражающие его слизистую и нарушающие всасывание железа;
• Развитие атрофических процессов и агрессии собственного иммунитета к клеткам слизистых тканей при атрофическом и аутоиммунном гастрите.

Часто причиной ЖДА служат длительные внутренние геморрагии, вызванные язвенными процессами, полипами, новообразованиями и грыжами в системе ЖКТ, геморроем и системными заболеваниями.

Не последнюю роль в развитии железодефицитной анемии процесса играют заболевания печени (гепатит, цирроз), нарушающие процессы синтеза клетками печени главного компонента гемоглобина, участвующего в транспорте железа – белка трансферрина.

А так же, длительный прием или передозировка медикаментозных средств, способных вызвать нарушения в процессах всасывания и утилизации железа в организме – это препараты из группы нестероидных средств («Аспирина» и др.), антацидов («Алмагеля» и « Ренни») и железосвязывающих медикаментозных средств («Эксиджада» или «Десферала»).

Степени проявлений ЖДА

Оценка тяжести симптомов определяется согласно шкале степени выраженности железодефицитной анемии. Она зависит от возраста, пола пациента и количества в крови белкового компонента (гемоглобина). Классифицируется заболевание по проявлению трех степеней тяжести процесса:

• 1-й (легкой) – с наличием в исследуемой крови белкового компонента в количестве от 90 г/л до 110.
• 2-й (средней) – с показателем от 70г/л, но не превышающим 90 г/л.
• З-й (тяжелой) – с наличием гемоглобина не более 70 г/л.

Как проявляются признаки ЖДА?

Дефицит железа у человека развивается постепенно, начало заболевания проявляется довольно незначительными признаками. В самом начале появляется железодефицитный синдром, а чуть позже развивается анемия. Тяжесть проявления зависит от уровня гемоглобина, скорости развития анемического синдрома, компенсаторной способности организма и фоновых патологий, сопровождающих заболевание.

Выраженность симптоматики обусловлена скоростью развития анемического синдрома. Он проявляется:

• Мышечной слабостью и признаками астении. Быстрая утомляемость наступает даже при незначительных нагрузках. Дети малоактивны, предпочитают спокойные игры.
• Признаками тахикардии и одышки, загрудинными болями, проявлениями вертиго и обмороков, спровоцированных сбоями в процессах транспорта кислорода к различным тканевым структурам.
• Кожными повреждениями с признаками, шелушения, растрескивания и утраты, из-за выраженной сухости, эластичности кожного покрова.
• Структурным нарушением волос и ногтевых пластин, что является характерным симптомом железодефицитной анемии у женщин. Структура волос истончается волосы подвержены ломкости и утрачивают блеск, выпадают и быстро седеют. Ногтевые пластинки мутнеют, покрываются исчерченностью, расслаиваются и становятся ломкими. Длительный процесс железо дефицита, появляется признаками койлонихии – дистрофической ложкообразной изогнутостью ногтевых пластин.
• Патологиями слизистых тканей. Слизистое покрытие рта высыхает, бледнеет и покрывается атрофическими очагами. На губах появляются трещины и заеды в уголках. Эмаль на зубах утрачивает прочность.
• Патологическим поражением слизистой выстилки ЖКТ, что появляется атрофическими участками, нарушающими пищеварительные процессы, провоцирующие запоры или понос, болевой синдром в животе. Нарушается всасывание питательных компонентов.
• Нарушениями в слизистых тканях дыхательных путей, вызывая кашель и першение в горле. Атрофия слизистых проявляется ЛОР заболеваниями и частыми инфекциями.
• Патологическими процессами в слизистом покрытии мочевыделительной системы, вызывая боли при мочеиспускании и интимной близости, непроизвольное выделение урины и развитие различных инфекционных заболеваний.
• Атрофией в слизистой ткани языка с проявлением распирающих жгучих болей, сглаженности поверхности и рельефных трещинок, покраснений и изменений в конфигурации языка.
• Проблемами с обонянием и вкусовыми качествами – снижается аппетит, отмечается непереносимость многих продуктов, извращается вкус и появляется пристрастия к употреблению вещей совершенно несъедобных (земля, глина, сырой мясной и рыбный фарш). Такие симптомы характерны хронической железодефицитной анемии у женщин.
• Проблемы с обонянием проявляются вкусовыми галлюцинациями, когда больной чувствует не существующие ароматы или проявляет интерес к непривычным резким запахам.
• Нарушениями интеллектуального характера – снижения концентрации, памяти и общего развития.

Лечение ЖДА — препараты и питание

Препараты железа и «помощники»

При явных симптомах железодефицитной анемии, лечение направлено на устранение дефицита микроэлементов железа, пополнение его запасов в организме и устранение самой причины, спровоцировавшей заболевание.

Медикаментозная терапия предусматривает курсовое лечение препаратами, содержащими железо. Если полноценное всасывание медикаментозных средств естественным путем невозможно, или когда запасы необходимо пополнить срочно, препараты вводятся внутримышечно или внутривенно.

Для этого назначаются лекарственные средства, восполняющие дефицит и улучшающие процессы всасывания микроэлемента – «Гемофер пролонгатум», «Сорбифер Дурулес» и «Ферро фольгамма», внутривенное введение «Феррум Лека».

При тяжелом состоянии пациентов с анемией, при предстоящих оперативных вмешательствах или перед родами, им назначается процедура переливания донорских эритроцитов.

Диета

Важным звеном в терапии ЖДА является сбалансированное питание. Составляя рацион диеты при железодефицитной анемии, учитывается тот факт, что хорошее усвоение организмом железа происходит из мясных блюд и «животной» пищи. В рацион рекомендовано включать:

• куриную, свиную и говяжью печень;
• желтки яиц;
• говядину и баранину, мясо кролика и курицы;
• молоко коровье и творог;
• блюда из гречки и морской капусты;
• напитки из шиповника, чернослива и смородины;
• персики, яблоки, орехи миндаля и семечки подсолнуха.

При своевременной и комплексной терапии заболевания, причина железодефицита довольно быстро устраняется, не вызывая каких-либо последствий. Нежелательные последствия могут вызвать несвоевременная диагностика, не установленная вовремя первопричина, позднее лечение, нарушение приема назначенных препаратов и не соблюдение диеты.