Manual "Diretrizes para a tecnologia de tratamento de água potável, garantindo o cumprimento dos requisitos higiênicos para compostos organoclorados" . Compostos organoclorados (XOC) O efeito dos compostos organoclorados no corpo humano

Uma característica dos compostos organoclorados é sua alta persistência, ou seja, resistência a fatores ambientais, permanecem no solo por vários anos e em galpões de gado - por vários meses. Assim, o DDT foi encontrado no solo 8-12 anos após sua aplicação, HCCH - dentro de 4-12 anos. Os restos de lindano foram encontrados quatro anos e meio depois. Esses compostos permanecem por muito tempo na camada superior do solo e migram lentamente para suas profundezas. XOC - substâncias lipotrópicas, acumulam-se principalmente em órgãos e tecidos ricos em lipídios, superam bem a barreira placentária. Com a ingestão alimentar, o XOC é bem absorvido pelas membranas mucosas do trato digestivo, seguido pela formação de metabólitos animais no corpo, cuja toxicidade é desigual. O metabolismo de derivados de cloro de carboidratos acíclicos (hexaclorociclohexano e os seus análogos, o isômero gama de HCCH, etc.) em animais prossegue intensamente. Portanto, a carne de animais tratados com essas preparações foi recomendada para ser vendida para alimentação humana não antes de dois meses depois.
No corpo de animais e aves, os XOCs entram durante o tratamento da pele (fricção, banho), através do canal alimentar (com ração contendo seus resíduos) e também como resultado de sua introdução direta no estômago. Talvez um efeito tóxico geral quando penetrado através da pele intacta e do trato respiratório. Uma propriedade característica e muito negativa do XOC é a capacidade de acumular. Sua entrada repetida no corpo de várias maneiras em pequenas quantidades contribui para o desenvolvimento de envenenamento crônico, que representa um perigo para a saúde de animais e pessoas.
Do corpo, o XOC é excretado principalmente pelas fezes, em menor grau pela urina. A capacidade do XOC de ser excretado com o leite é determinada por sua presença nele não apenas após o tratamento com drogas, mas também pela ingestão de XOC no corpo com alimentos ou alimentos.
CHOS são pouco solúveis em água e bem - em solventes orgânicos e gorduras. A maioria dos XOCs são compostos moderadamente tóxicos. São venenos politrópicos com lesão predominante do sistema nervoso central e órgãos parenquimatosos, em particular o fígado. Junto com isso, há uma violação das funções dos sistemas endócrino e cardiovascular, sangue e rins.
Quadro clínico de intoxicação por XOC
No envenenamento agudo de animais, observa-se aumento da excitabilidade, salivação, coordenação prejudicada dos movimentos e do ritmo respiratório, tremores, convulsões dos tipos tônico e clônico. A morte ocorre por paralisia do centro respiratório.
Envenenamento crônico de animais caracterizada por uma deterioração crescente do apetite, perda de peso, letargia, timidez, manchas na pelagem, vômitos, aumento da defecação e micção. Mais ataxia, tremores, ataques de convulsões clônico-tônicas, paralisia, morte por parada respiratória.
Quando ingeridos pelo trato respiratório, os XOCs causam irritação da conjuntiva, membranas mucosas do nariz, traqueia e brônquios.
Alterações patológicas na intoxicação por COS. No envenenamento agudo de animais, observa-se uma pletora pronunciada de órgãos internos e do cérebro, pequenas hemorragias focais e difusas nos pulmões. Exame microscópico - afrouxamento e inchaço das paredes dos vasos sanguíneos; no córtex cerebral - alterações distróficas nas células nervosas; no músculo cardíaco - infiltrados pequenos e focais únicos de células hepáticas e renais. Nos animais que morreram por intoxicação crônica, ocorre estagnação do sangue nos pulmões e órgãos abdominais. Exame microscópico - edema perivascular e pericelular com alterações degenerativas nas células nervosas do cérebro, focos de hemorragia e alterações inflamatórias degenerativas nos pulmões, fígado, rins: inchaço turvo e degeneração gordurosa das células hepáticas; degeneração parenquimatosa do epitélio dos túbulos contorcidos nos rins, acompanhada de hiperemia e edema; alterações distróficas no miocárdio; edema pulmonar focal, processos inflamatórios na mucosa e submucosa do estômago.
A ação politrópica do XOC se manifesta em lesões do sistema nervoso, que se caracterizam por um processo difuso semelhante à encefalomielopolinefrite tóxica.
Primeiros socorros e tratamento para intoxicação por XOC. Meios de terapia antídoto estão ausentes, o tratamento é limitado ao uso de agentes restauradores sintomáticos.
Quando o sistema nervoso está excitado, os barbitúricos são recomendados, mas quando o centro respiratório está deprimido, seu uso é contra-indicado. Com a ameaça de parada respiratória, a lobelina é administrada por via intravenosa. O uso de epinefrina deve ser evitado devido ao seu efeito adverso sobre o músculo cardíaco sensibilizado por compostos organoclorados.
Para manter a atividade do sistema cardiovascular, a cordiamina ou uma solução de glicose com estrofantina é administrada por via intravenosa. Solução de cânfora sob a pele a cada 0,5-1 hora até que a vítima se recupere do colapso.
Quando ocorrem convulsões, sulfato ou cloridrato de magnésio é administrado por via intramuscular, oral ou retal.
Com o aparecimento de uma excitação aguda do sistema nervoso central, é indicada a introdução de hexenal por via intravenosa ou medinal por via intramuscular. As preparações de morfina são contra-indicadas.
Com deficiência de oxigênio, a oxigenoterapia é eficaz. Com edema pulmonar, é aconselhável sangria, seguida de administração intravenosa de uma solução de glicose a 40%.
O tratamento da intoxicação crônica por XOC é reduzido ao uso de terapia vitamínica (C, B1, B2, B12), administração de glicose com ácidos ascórbico e nicotínico (por via intravenosa), estimulantes biogênicos (babosa, plasmol, fibs, etc.), uso de agentes lipotrópicos e lipocaína na presença de sinais de lesão hepática. Em casos de anemia tóxica, preparações de ferro são prescritas. Os fenômenos de diátese hemorrágica são eliminados pelo uso de rutina e ácido ascórbico.
Em casos de fenômenos alérgicos - o uso de terapia dessensibilizante (cloreto de cálcio, ácido ascórbico, difenidramina). A dieta terapêutica consiste no aumento do uso de lipotrópicos (por exemplo, queijo cottage) e na restrição de alimentos que contenham colesterol, na restrição de carboidratos e proteínas. Dos derivados de cloro de hidrocarbonetos alicíclicos, o isômero gama de HCCH, lindano, tem sido usado por muitos anos na Rússia e no exterior como insetoacaricida para pecuária e produção agrícola. É um pó cristalino branco. Volátil Não destruído por ácidos fortes, resistente à luz e à água, explosivo. Eles produziram uma preparação técnica de 90%, uma emulsão de óleo mineral de 16% do isômero gama HCCH, verificadores G-17, 6º k.e. hexalina e 6% e.a. hexathalpa.
Todos os medicamentos acima, cuja base é o isômero gama do HCCH, com base na ordem do M3 da Rússia nº 138 de 02.03.89. Entrada. Ao mesmo tempo, para combater os ectoparasitas de carnívoros, uma preparação complexa contendo lindano, aurican, é importada da França e da Hungria para a Rússia. Esta droga tem um efeito acaricida contra o agente causador da otodectose em cães e gatos.
auricano- gotas para os ouvidos, uma preparação composta composta por:
- Lindana - 0,1g;
- Prednisolona sódica - 0,03 g;
- Isotionato de hexamidina - 0,05 g;
- Cloridrato de tetracaína - 0,2 g;
- Xilena - 0,5g;
- Glicerina - 2g;
- Água destilada - 100 ml.
Lindano - hexaclorociclohexano, atua em adultos e ovos de artrópodes, é insolúvel em água, mas solúvel em álcool e óleos. Uma dose de 20 mg / kg causa sinais de intoxicação, bradicardia, distrofia hepática, patologia renal, etc. em cães. O isômero gama é usado em uma concentração de 1%.
A prednisolona é um corticosteroide que proporciona efeito antiinflamatório, antialérgico, melhora o metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios, promove a degradação do colágeno, estimula a eritropoiese, reduz a absorção e aumenta a excreção renal de cálcio.
Hexamidina - isotionato, proporciona atividade antibacteriana e antifúngica, seu efeito é notado 24 horas após a aplicação cutânea, baixa toxicidade para animais de sangue quente.
Cloridrato de tetracaína - dependendo da dose, pode promover ou prevenir convulsões, não é um construtor viscoso. Baixa toxicidade: LD50 intravenoso para camundongos é de 7 mg/kg, para coelhos e cães 0,43 mg/kg.
A glicerina confere viscosidade à preparação.
Na aparência, o aurican é um líquido levemente opalescente, o prazo de validade é de 3,5 anos a partir da data de fabricação.

Os COS são amplamente utilizados na agricultura como inseticidas, acaricidas no combate a pragas de cereais, leguminosas e culturas industriais. Muitos dos compostos deste grupo são usados ​​para proteger contra pragas e doenças de árvores frutíferas, vinhas, hortaliças e plantações florestais. Esses pesticidas são usados ​​para pré-sementeira, tratamento de sementes e fumigação do solo.

Os pesticidas organoclorados são representados por um número significativo de compostos de várias estruturas. Isso inclui derivados de cloro de hidrocarbonetos polinucleares (cicloparafitos), compostos de dieno, terpenos, benzeno, etc. De acordo com a força de ação em animais de sangue quente, os pesticidas cloroorgânicos podem ser divididos em 4 grupos: potentes (aldrin, cloropicrina), altamente tóxicos (tetracloreto de carbono, dicloroetano, heptacloro, hexaclorano, hexaclorobutadieno, tiodan, cloreto de metalil), moderadamente tóxico (pertan, metoxiclorokeltan, policloropineno, policlorocanfeno), baixa toxicidade (tedioi étersulfonato, ftalan.

A propriedade mais importante da maioria dos pesticidas organoclorados é a resistência a vários fatores externos (insolação, temperatura, umidade, etc.), o que permite que eles permaneçam no solo, na água e nas plantas por muito tempo.

A parte principal do COS refere-se a compostos moderadamente tóxicos, apenas alguns medicamentos (aldrin, dieldrin) são compostos potentes muito perigosos, daí a proibição de seu uso na agricultura. O uso de pesticidas altamente tóxicos como hexaclorobutadieno e heptacloro também é limitado. A maioria dos CHOS é capaz de acumular material; o local de seu acúmulo no corpo são órgãos e tecidos ricos em gorduras e lipóides.

O efeito tóxico dos compostos deste grupo está associado a uma alteração em vários sistemas enzimáticos, em particular o sistema respiratório, com violação da respiração dos tecidos. Mas, de acordo com vários autores, eles bloqueiam os grupos SH das proteínas dos tecidos, interrompem a biossíntese das proteínas.

O COS, obtido pela síntese de dieno (heptacloro, etc.), no processo de metabolismo forma os epóxidos correspondentes no corpo, que são mais tóxicos que os compostos principais, e permanecem nos órgãos e tecidos por mais tempo.

GV Kurchatov (1971) considera os pesticidas organoclorados como não eletrólitos lipossolúveis que são capazes de atravessar todas as barreiras protetoras do corpo.

Os sintomas clínicos da intoxicação por COS são caracterizados por uma variedade de sintomas e complexos de sintomas, o que indica a natureza politrópica da ação das substâncias incluídas neste grupo.

O quadro clínico de intoxicação aguda com COS desenvolve-se precocemente (após 30 minutos, às vezes após 3 horas), são descritos casos de desenvolvimento dos primeiros sinais de intoxicação 40 segundos após o contato acidental com a pele. Em alguns casos, as manifestações de intoxicação ocorrem após um período de latência, que às vezes dura várias horas.

No quadro da intoxicação aguda com COS distinguem-se várias síndromes clínicas. Entre eles estão as síndromes de encefalopatia tóxica, gastrite aguda ou gastroenterite, insuficiência cardiovascular aguda, hepatopatia tóxica aguda com sintomas de insuficiência hepática e renal (P. L. Sukhinina, 1970). E. L. Luzhnikov (1977), B. M. Shchepotin e D. Ya. Bondarenko (1978) também distinguem síndromes de respiração externa prejudicada e hemorrágica.

As características dos sintomas clínicos da intoxicação aguda com COS dependem da sensibilidade individual do organismo, da via de entrada e da dose do medicamento. Com a ingestão oral, os sinais iniciais de intoxicação são distúrbios gastrointestinais e, a seguir, desenvolve-se a patologia do sistema nervoso; quando o COS entra pelos órgãos respiratórios, a intoxicação se expressa principalmente pela irritação das membranas mucosas dos olhos e do trato respiratório superior; quando entra em contato com a pele, ocorre sua hiperemia, evolui para inflamação aguda até ulceração e até necrose.

Após manifestações locais do efeito tóxico de CHOS, desenvolvem-se sinais de lesão do sistema nervoso central: cefaléia, tontura, zumbido, cianose, podem ocorrer hemorragias na pele, em caso de intoxicação grave, ataques de convulsões clônicas e tônicas generalizadas (que pode ser de natureza epileptiforme), colapso .

A síndrome da encefalopatia tóxica se desenvolve como resultado de danos às partes corticais e subcorticais do sistema nervoso central. No início da intoxicação, manifesta-se por tontura, sensação de peso na cabeça, sonolência, náusea. Mais tarde, juntam-se atordoamento, perda de consciência, convulsões tônicas e clônicas. Em alguns casos, um coma pode se desenvolver imediatamente. Há hiperemia da esclera e da metade superior do corpo, as pupilas estão dilatadas. Talvez o desenvolvimento de encefalite tóxica ou meningoencefalite, paralisia dos membros.

A intoxicação aguda por COS é caracterizada pela inibição dos centros da medula oblonga, em particular o respiratório. Nesse sentido, distúrbios respiratórios são possíveis em formas graves de envenenamento. Junto a isso, pode ocorrer uma forma de asfixia obstrutiva-aspirativa, devido ao aumento da salivação, broncorreia, aspiração de vômito e saliva e retração da língua. Tudo isso é agravado pela hipertonicidade dos músculos respiratórios, rigidez dos músculos do tórax.

A síndrome de gastrite aguda e gastroenterite é mais frequentemente o primeiro sinal de intoxicação oral por COS. Náuseas, vômitos frequentes, às vezes com mistura de bile, dor aguda na região epigástrica, fezes moles frequentes são característicos do quadro clínico de tais intoxicações.

Freqüentemente, no envenenamento agudo com CHOS, observa-se uma síndrome de insuficiência cardiovascular aguda. É especialmente característico do envenenamento agudo com dicloroetano. Existem sons cardíacos abafados, várias formas de arritmias cardíacas, queda da pressão arterial abaixo dos valores críticos (para sistólica - abaixo de 10,7 kPa ou 80 mm Hg). Desenvolve-se um quadro de choque exotóxico.

Na patogênese do desenvolvimento da insuficiência cardiovascular aguda, vários mecanismos são importantes. Isso inclui violações da regulação central da atividade cardíaca devido à inibição tóxica do centro cardiovascular da medula oblonga, bem como um enfraquecimento da função contrátil do miocárdio como resultado do efeito direto do CHOS nos processos metabólicos nele ( processos prejudicados de fosforilação oxidativa e metabolismo energético). Um papel importante é desempenhado pela hipovolemia devido à perda de fluidos como resultado da gastroenterite aguda. Isso leva a uma diminuição no volume de sangue circulante.

O desenvolvimento de acidose metabólica no contexto de sua compensação respiratória inadequada leva ao predomínio de processos de oxidação anaeróbica e à ocorrência de acidose descompensada, que está associada ao comprometimento da microcirculação.

Nas formas graves de intoxicação, a insuficiência cardiovascular aguda, que não pode ser corrigida, pode causar a morte das vítimas.

Muitas vezes, quando grandes doses de FOS são ingeridas, a distrofia hepática tóxica se desenvolve com sintomas de hepatargia. No 2-5º dia de envenenamento agudo, icterícia da esclera e da pele aparece nas vítimas, o fígado aumenta, o que é doloroso à palpação. No sangue, a atividade das transaminases, lactato desidrogenase, aldolase, bilirrubina aumenta (devido à sua fração direta).

Uma das manifestações da insuficiência hepática é a síndrome hemorrágica, que também é promovida por dano tóxico às paredes vasculares, hipóxia e trombocitopenia.

O sistema de coagulação e anticoagulação do sangue sofre alterações significativas, observa-se hipocoagulação (o teor de heparina e a atividade fnbrinolítica do sangue aumentam).

A função renal prejudicada nos estágios iniciais da intoxicação aguda deve-se principalmente à diminuição da pressão arterial, em conexão com isso, o fluxo sanguíneo renal diminui, oligúria e até anúria se desenvolvem. No entanto, no 2º-3º dia, essas alterações podem ser acompanhadas por sinais de nefropatia tóxica (proteipúria, micro-hematúria, cilindrúria) com o desenvolvimento de uremia azotêmica, que muitas vezes causa a morte das vítimas nas primeiras 3 semanas de intoxicação com tetracloreto de carbono e dicloroetano.

Quando quantidades significativas de CHOS entram no corpo através dos órgãos respiratórios, o quadro clínico de envenenamento pode prosseguir de acordo com o tipo de traqueobronquite aguda com febre e alterações sanguíneas (leucocitose neutrofílica, VHS aumentada).

O envenenamento agudo com cloropicrina, que tem um efeito irritante pronunciado, é caracterizado por lacrimejamento, corrimento nasal, tosse, falta de ar, dor no peito, às vezes condições asmáticas, estertores úmidos dispersos como manifestação de edema pulmonar, que geralmente se desenvolve em envenenamento grave. Essas síndromes geralmente são acompanhadas por um aumento significativo da temperatura, metemoglobinemia e hemólise. Nos estágios terminais, desenvolve-se um colapso de acordo com o tipo de asfixia cinzenta.

O quadro clínico da intoxicação crônica por CO é caracterizado pelo desenvolvimento consistente de certas síndromes neurológicas. No estágio inicial da intoxicação, os distúrbios neurológicos se enquadram na síndrome de astenia tóxica inespecífica. Frequentemente, são encontrados sinais de síndromes astenovegetativas ou astenoorgânicas. Este último é caracterizado por sintomas microorgânicos que indicam a localização predominante do processo patológico no tronco encefálico, dominado por manifestações epistênicas de astenia e paroxismos cerebrais angnodistônicos episódicos: uma dor de cabeça intensa se instala repentinamente com náuseas, fraqueza geral e suores abundantes ou tonturas paroxísticas (rotação de objetos ao redor), acompanhada de branqueamento da pele e bradicardia.

Numa fase posterior da intoxicação crónica com COS, o sistema nervoso periférico está envolvido no processo patológico. As formas comuns de patologia do sistema nervoso periférico são a polineurite sensorial vegetativa. As características comuns a todas as formas identificadas são o desenvolvimento de patologia dos nervos periféricos no contexto de distúrbios funcionais ou orgânicos do sistema nervoso central, curso recorrente com componente doloroso pronunciado, simetria das lesões, localização predominante nos membros superiores, ausência de violações grosseiras da função motora e atrofia grave, combinação frequente com patologia hepática.

Em casos isolados, há uma lesão difusa do sistema nervoso de acordo com o tipo de encefalopolineurite na forma de sintomas orgânicos dispersos e pequenos focais com distúrbios de coordenação estática e envolvimento do sistema extrapiramidal no processo patológico.

Em casos mais graves, a região hipotalâmica, os linfonodos autonômicos cervicais e os nervos auditivos são afetados.

Os distúrbios do sistema cardiovascular são caracterizados principalmente por distopia vegetativo-vascular com tendência à hipotensão arterial, bem como distúrbios extracardíacos do ritmo cardíaco (bradicardia sinusal) e da função de condução miocárdica. Muitas vezes, desenvolve-se distrofia miocárdica tóxica ou miocardite de natureza alérgica tóxica, especialmente em pessoas que sofreram intoxicação aguda com CHOS no passado.

Freqüentemente, com intoxicação crônica por CHOS, sinais de pneumosclerose podem ser encontrados nas partes média e inferior dos pulmões.

Já nos estágios iniciais da intoxicação crônica com COS, a função secretora do estômago é perturbada; nos estágios posteriores, é característico o desenvolvimento de gastrite crônica com supressão da função secretora do estômago até achilia resistente à histamina.

As violações do estado funcional do fígado na intoxicação crônica se manifestam primeiro por um aumento na atividade de enzimas específicas de órgãos no soro sanguíneo (alanina e aspartato transferases), posteriormente são adicionados distúrbios de carboidratos e funções antitóxicas. Em formas graves de intoxicação, desenvolve-se hepatite tóxica, geralmente sem icterícia, muitas vezes acompanhada de colecistite.

Uma certa fase no desenvolvimento da disfunção renal foi estabelecida: o estágio inicial da intoxicação é caracterizado por um leve aumento da atividade funcional devido ao aumento do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular, em estágios posteriores, devido ao desenvolvimento de nefropatia tóxica, nefropatia função for significativamente prejudicada, podem aparecer sinais de azotemia. Ao contrário da necronefrose tóxica, que é característica do envenenamento agudo grave com COS, em particular tetracloreto de carbono, dicloroetano, a nefropatia na intoxicação crônica com compostos deste grupo tem um curso relativamente benigno e, via de regra, não leva à uremia azotêmica grave.

No contexto de distúrbios funcionais do sistema nervoso central, vários distúrbios endócrinos são observados, incluindo a inibição mais frequente da atividade do córtex adrenal, hiperfunção da glândula tireóide, com menos frequência - disfunção do aparelho insular do pâncreas. As formas graves de intoxicação são caracterizadas por insuficiência pluriglandular com distúrbios hipotalâmicos principais, hiperglicemia e hipertensão arterial.

Sob a influência de CHOS, ocorrem alterações significativas no sangue. Estes incluem a anemia, que na maioria das vezes tem um caráter hipocrômico, mas em alguns casos adquire as características de um processo hipoplásico, em cujo desenvolvimento, aparentemente, a sensibilização do organismo com esses compostos desempenha um papel importante. Junto com isso, o número de leucócitos muda: leucopenia moderada é acompanhada por linfocitose relativa, eosinopenia. O número de plaquetas também diminui, o que geralmente é combinado com vasculite hemorrágica. ESR tende a diminuir.

A intoxicação crônica com CHOS é caracterizada por um curso prolongado e limita a capacidade de trabalho por anos.

No diagnóstico de intoxicação por esses compostos, é importante a determinação de pesticidas individuais e seus metabólitos no sangue e na urina. No entanto, a falta de paralelismo entre a gravidade da intoxicação e o conteúdo de agrotóxicos no meio biológico reduz o valor diagnóstico de tais estudos.

Propriedades físico-químicas de compostos organoclorados. Os compostos organoclorados usados ​​como inseticidas são de importância particular e independente na agricultura.

Esse grupo de compostos com uma finalidade específica tem como protótipo a substância hoje amplamente conhecida - DDT.

De acordo com sua estrutura, os compostos organoclorados de interesse toxicológico podem ser divididos em 2 grupos - derivados da série alifática (clorofórmio, cloropicrina, tetracloreto de carbono, DDT, DDD, etc.) e derivados da série aromática (clorobenzenos, clorofenóis, aldrin, etc).

Atualmente, foi sintetizado um grande número de compostos contendo cloro, que devem principalmente sua atividade a esse elemento específico. Estes incluem aldrin, dieldrin e outros.O teor de cloro em hidrocarbonetos clorados varia de 33 a 67% em média.

Os principais representantes desse grupo de compostos inseticidas organoclorados são ilustrados na Tabela. 5.

O grupo de inseticidas organoclorados apresentado na tabela está longe de esgotar toda a presença desses compostos.

Mas, limitando-nos a apenas 12 representantes principais (com a inclusão de vários isômeros ou compostos semelhantes aqui), podemos fazer algumas generalizações sobre sua toxicidade a partir da estrutura dessas substâncias.

Dos fumigantes (dicloroetano, cloropicrina e paradiclorobenzeno), a cloropicrina é especialmente tóxica, durante a Primeira Guerra Mundial foi um representante do BWA asfixiante e lacrimal. Os 9 representantes restantes são, na verdade, inseticidas e, principalmente, de contato. De acordo com a estrutura química, são derivados do benzeno (hexaclorano, clorindano), naftaleno (aldrin, dieldrin e seus isômeros) ou compostos de natureza mista, mas que incluem componentes da série aromática (DDT, DDD, pertano, cloro, metoxicloro).

Todas as substâncias deste grupo, independentemente do seu estado físico (líquido, sólido), são pouco solúveis em água, têm um odor mais ou menos específico e são utilizadas quer para fumigação (neste caso são altamente voláteis) quer como insecticidas de contacto. As formas de aplicação são pós para polinização e emulsões para pulverização.

A produção industrial, assim como o uso na agricultura, é estritamente regulamentada por instruções relevantes que evitam a possibilidade de envenenamento de pessoas e parcialmente de animais. Com relação a este último, ainda existem muitas questões que não podem ser consideradas definitivamente resolvidas.

Toxicologia. A toxicidade dos compostos organoclorados do grupo dos fumigantes e inseticidas é bastante diferente. É bastante bem definido e estudado em animais de laboratório, mas em relação a animais de produção e aves, as informações sobre a toxicidade desse grupo de compostos são insuficientes e às vezes contraditórias. No entanto, casos em massa de intoxicação animal são repetidamente descritos na literatura veterinária de todos os países onde essas drogas são introduzidas na agricultura.

É bastante natural fazer algumas afirmações gerais sobre a caracterização das propriedades tóxicas dos compostos organoclorados com base em suas propriedades físico-químicas.

Das propriedades físicas, a volatilidade das substâncias e sua solubilidade são principalmente importantes. Substâncias voláteis usadas como fumigantes são perigosas ao inalar ar contendo uma mistura de dicloroetano, cloropicrina e clorobenzeno. A solubilidade em gorduras e óleos durante a reabsorção pelo trato digestivo causa lipoidotropia

influência no corpo, manifestada principalmente por danos ao sistema nervoso.

As propriedades químicas das substâncias deste grupo são determinadas pela presença e quantidade de cloro em um determinado composto. O grau de resistência da ligação de cloro neste composto também é importante. No que diz respeito aos insetos, esses compostos geralmente apresentam um efeito ligeiramente mais lento do que os inseticidas de origem vegetal (por exemplo, piretro, etc.). Através da pele intacta dos animais, essas substâncias podem ser reabsorvidas na forma de soluções e emulsões oleosas. A capacidade de penetrar mais na cutícula dos insetos do que na pele dos animais é a base para a maior toxicidade dessas substâncias como inseticidas.

Depois que a substância entra no corpo, ela começa a saturar o tecido adiposo. A concentração desse acúmulo varia dependendo de um composto específico. Em particular, o metoxicloro quase não se acumula no tecido adiposo, enquanto o DDT e muitos outros compostos podem ser encontrados em quantidades significativas neste tecido, desde que estejam contidos na ração em quantidades muito pequenas (cerca de 1 mg por 1 kg de ração ).

Acumulando-se no tecido adiposo, essas substâncias permanecem nele por muito tempo (hexacloran, por exemplo, até três meses ou mais) após a exclusão dessas ingestões, o que dá gordura e, em parte, carne (com camadas de gordura ) um gosto específico. No cérebro e no tecido nervoso, o acúmulo dessas substâncias, como

via de regra, não é observado, enquanto nas glândulas endócrinas (nas glândulas adrenais) se acumulam nas mesmas quantidades que no tecido adiposo.

A absorção de derivados organoclorados do intestino ocorre em um grau relativamente baixo. A maioria deles, quando entram no corpo dessa maneira, são excretados nas fezes. No entanto, nem todos os animais de sangue quente têm essa via de excreção como a principal. No coelho, uma porção significativa de DDT, quando ingerida pelo organismo através do trato digestivo, é excretada na urina como um composto acetilado. Quantidades insignificantes de DDT também são encontradas na bile. Em gatos, pelo contrário, quase não ocorre excreção de DDT, e em ratos, o DDT é convertido na forma acetilada muito fracamente.

Uma quantidade significativa de alguns compostos organoclorados é excretada no leite, especialmente DDT, depois o isômero gama HCH, clorindan e dieldrin. Metoxicloro e muloke estão praticamente ausentes. Foi estabelecido que com quantidades tão insignificantes de DDT no feno como 7-8 mg por 1 kg de ração

no leite das vacas que o comem, a quantidade do medicamento chega a 3 mg por 1 kg de leite e, como essa substância se dissolve na parte gordurosa do leite, o óleo pode conter até 60-70 mg por 1 kg de produto, o que representa um certo perigo para os bezerros (no período de amamentação), bem como para as pessoas.

A toxicodinâmica dos compostos organoclorados, tanto em relação aos insetos quanto aos mamíferos, tem sido pouco estudada. Muitas suposições sobre isso foram publicadas na literatura. Em alguns casos, a toxicidade desses compostos foi associada à quantidade de ácido clorídrico formado durante a destruição e desintoxicação dessas substâncias no corpo, em outros a suposição mais provável é que o efeito tóxico se deva à violação tanto das próprias substâncias quanto dos produtos de sua decomposição, processos enzimáticos. Este último é justificado porque aldrin e dieldrin (bem como seus isômeros) em sua influência têm muito em comum com compostos organofosforados.

Em relação a cada uma das 12 substâncias acima nas características de sua toxicidade para animais de produção, deve-se notar substâncias com toxicidade relativamente baixa: DDD, metoxicloro e pertan. Os demais compostos são mais tóxicos e podem causar intoxicações agudas e crônicas em animais. As intoxicações crônicas são mais observadas a partir de compostos que são lentamente eliminados do tecido adiposo corporal1a (DDT e hexaclorano). O metoxicloro é destruído de forma relativamente rápida no corpo e, por causa disso, as intoxicações crônicas por metoxicloro são excluídas. Os animais com menor deposição de gordura são mais sensíveis do que os animais gordurosos, nos quais os inseticidas são depositados em depósitos de gordura e, como resultado, tornam-se relativamente inertes para o corpo. Isso também ocorre em animais desnutridos da mesma espécie, principalmente quando expostos ao DDT. Os animais são mais sensíveis em uma idade jovem. Isso é especialmente verdadeiro para bezerros de 1 a 2 semanas de idade, envenenados pelo leite na presença de inseticidas na alimentação das vacas.

A toxicidade dos inseticidas contendo cloro também depende muito da forma como a substância entra no corpo. Assim, com M1asl vegetal, a substância é mais tóxica do que com óleo mineral ou na forma de emulsão aquosa. As poeiras têm a menor toxicidade. O DDT, em particular, é 10 vezes menos tóxico em emulsões aquosas do que em uma solução oleosa.

As doses tóxicas de preparações do grupo de inseticidas organoclorados em média para animais de laboratório são expressas como

em quantidades por 1 kg de peso animal: DDT cerca de 200 mg, DDD - 1 g, metoxicloro - 6 g, pertan - 8 g As doses indicadas indicam a diferente toxicidade destes quatro compostos.

No entanto, os animais de fazenda são mais resistentes ao mais tóxico deles, o DDT. Os sintomas de envenenamento em ovinos vêm de 500 mg por 1 kg. peso do animal, e mesmo quantidades de até 2 g por 1 kg de peso nem sempre causam a morte. As cabras são ainda mais resistentes do que as ovelhas. Aproximadamente as mesmas doses de DDT causam envenenamento em bovinos adultos. No entanto, em bezerros de 1-2 semanas de idade, as doses são reduzidas para 250l1gna 1 kg de peso. Garner dá a seguinte distribuição de animais de acordo com a sensibilidade ao DDT: camundongo, gato, cachorro, coelho, porquinho da índia, macaco, porco, cavalo, gado, ovelha e cabra. Os peixes são mais sensíveis ao DDT, enquanto as aves, ao contrário, são mais resistentes.

Ovelhas, cabras, vacas e cavalos podem tolerar doses de DDT na faixa de 100-200 mg por 1 kg de peso corporal, administradas ao longo de vários dias, sem sinais perceptíveis de envenenamento. Naturalmente, os 3 medicamentos restantes (DDD, metoxicloro e pertan) podem causar envenenamento em animais de fazenda com ingestão prolongada de substâncias com alimentos e em quantidades muito maiores que o DDT.

A toxicidade do hexaclorano varia com o isomerismo deste composto. O mais tóxico dos isômeros é o isômero gama. A dose letal única média de hexaclorano (contendo 1 a 12% do isômero gama) é de aproximadamente 1 g por 1 kg de peso corporal. Mas em animais diferentes, a resistência a esse pesticida não é a mesma. Assim, são descritos casos em que cães morreram de 20-40 mg por 1 kg de peso e cavalos - de 50 g de pó contendo 21% de hexacloran. Os bezerros são especialmente sensíveis ao hexaclorano, e sua dose tóxica mínima é de cerca de 5 mg por 1 kg de peso, enquanto que para bovinos adultos (vacas, ovelhas) é 5 vezes maior. Em geral, animais jovens de todos os tipos são mais sensíveis que os adultos. No entanto, os bezerros ainda são menos estáveis ​​do que cordeiros e leitões. Em animais desnutridos, observa-se também hipersensibilidade ao hexaclorano. Nas aves, após permanecerem por 0,5 a 2 horas sob a influência de uma concentração de 0,002% do isômero gama do hexaclorano no ar, manifestaram-se sintomas de envenenamento e uma dupla concentração causou sua morte (Karevich e Marshan, 1957).

Os compostos organoclorados derivados do naftaleno (aldrin, dieldrin e seus isômeros), em termos de toxicidade, representam um grupo especial que difere significativamente dos medicamentos anteriores.

A presença de aldrin e dieldrin na dieta em quantidades de até 5 mg por 1 kg de ração, via de regra, não causa sintomas de intoxicação. Um aumento para 25 mg por 1 kg de ração retarda o crescimento em animais jovens, e mais de 100 mg por 1 kg de ração causa sinais de envenenamento.

O clorindan é o fármaco menos tóxico, mas sua toxicidade depende em grande parte das formas do fármaco utilizado. As doses tóxicas médias para ovinos são de 200-250 mg por 1 kg de peso, e para bezerros, de 25 mg por 1 kg de peso. No entanto, com tratamentos repetidos de ovinos com emulsões e pós de 1-2%, eles frequentemente apresentavam envenenamento crônico. Envenenamento de pássaros também foi observado.

Outras preparações deste grupo de inseticidas não diferem em toxicidade das anteriores. O policlorocanfeno (Toxa-Phen), de baixa toxicidade, causa sintomas tóxicos em ovinos. Suas doses tóxicas são iguais em ovinos a 25 mg por 1 kg de peso, e em caprinos 50 mg por 1 kg de peso. No entanto, mesmo doses tão altas como 250 mg por 1 kg de peso corporal nem sempre são fatais. Os bezerros são especialmente sensíveis ao policlorocanfeno, podendo aparecer sintomas tóxicos a partir de 5 mg por 1 kg de peso. As galinhas são relativamente resistentes ao policlorocanfeno. Em cães, a intoxicação crônica não foi observada mesmo nos casos em que receberam policlorocanfeno por três meses a 4 mg por 1 kg de peso. O uso de emulsões e suspensões dessa droga na concentração de 1,5% para banho e lavagem de cavalos, bovinos, ovinos e caprinos 8 vezes com intervalo de 4 dias não causou sintomas de intoxicação. Ao tratar bezerros com soluções de policlorocanfeno 0,75 e 1%, pode ocorrer intoxicação,

mas para a destruição de insetos, é suficiente usar concentrações mais baixas - 0,25-0,5 por cento (Garner).

Envenenamento com compostos organoclorados. Sinais clínicos. O envenenamento agudo é observado principalmente ao usar os compostos organoclorados mais tóxicos (HCCH, aldrin, dieldrin, etc.). Basicamente, as manifestações clínicas se expressam na excitação do sistema nervoso central, mas neste caso diferem em considerável diversidade.

Naturalmente, o aparecimento dos sintomas é notado em momentos diferentes após a ingestão de uma substância tóxica no corpo). Em alguns casos, o aparecimento de sinais é notado na primeira hora, mas sua detecção é possível após um dia ou mais. A natureza da reação do corpo pode se manifestar como uma deterioração gradual do estado geral, mas pode se tornar imediatamente muito grave.

Os animais, em primeiro lugar, tornam-se tímidos e mostram maior sensibilidade e, às vezes, agressividade. Em seguida, há danos aos olhos (blefaroespasmo), espasmos dos músculos faciais, contrações convulsivas dos músculos do pescoço, da frente e de trás do corpo. Os espasmos musculares ocorrem em intervalos mais ou menos definidos ou são expressos por ataques separados de força variável. A secreção de saliva aumenta, os movimentos de mastigação aumentam, a espuma aparece, às vezes em quantidades significativas.

Com uma influência mais intensa de uma substância venenosa, o animal fica muito excitado, com sinal de violência e perda da coordenação dos movimentos. Ele tropeça em objetos estranhos, tropeça, faz movimentos circulares, etc. Nesse caso, o animal costuma assumir posturas anormais, abaixando a cabeça em direção aos membros anteriores.

Cada vez mais, esses vários sintomas atingem convulsões clônicas, acompanhadas de movimentos de natação, ranger de dentes, gemidos ou mugidos. Os ataques de convulsões às vezes se repetem em intervalos regulares ou são irregulares, mas, tendo começado, cada um deles pode terminar com a morte do animal.

Alguns animais tendem a lamber a própria pele.

Às vezes, o início dos sintomas de intoxicação ocorre repentinamente. O animal salta para cima e para baixo abruptamente em um ataque de convulsões sem quaisquer sintomas preliminares da doença.

Muitas vezes, os animais envenenados ficam em coma por várias horas antes da morte.

Se as convulsões continuarem por um tempo considerável, a temperatura corporal aumenta rapidamente, surge a falta de ar e a morte ocorre principalmente por insuficiência cardíaca associada à insuficiência respiratória, caracterizada por cianose grave das membranas mucosas visíveis.

A sensibilidade geral à irritação durante o início dos sintomas de envenenamento em animais aumenta significativamente (especialmente no caso de envenenamento por compostos aromáticos contendo cloro). Pelo contrário, em outros casos, há depressão severa, sonolência, total falta de apetite, exaustão gradual, falta de vontade de se mover. Esses sintomas podem permanecer até a morte ou podem ser substituídos por excitação súbita e intensa.

A gravidade dos sintomas detectados nessas intoxicações nem sempre reflete o estado geral do organismo em relação ao prognóstico. A literatura estrangeira (Radelev e outros) cita casos em que os animais morreram após a primeira e curta convulsão de convulsões e, inversamente, experimentaram múltiplas convulsões da mesma intensidade.

Quando intoxicados com compostos organoclorados menos ativos (DDT, DDD e metoxicloro), os animais inicialmente apresentam ansiedade e tornam-se mais agitados e altamente sensíveis do que os animais intoxicados com drogas de maior toxicidade. A contração dos músculos faciais (especialmente das pálpebras) é observada logo após o envenenamento. Em seguida, esse tremor se espalha para outras partes dos músculos, tornando-se mais forte, e é acompanhado por um aumento acentuado da falta de ar. Depois de tais ataques convulsivos graves, os animais estão em um estágio de depressão e estupor.

Com envenenamento moderado, o tremor é sutil ou totalmente ausente. Os animais exibem padrões de movimento. Os reflexos são reduzidos. A gordura diminui rapidamente.

Os sintomas de envenenamento geralmente aparecem dentro de 5 a 6 horas após a ingestão de uma substância venenosa. Mas isso depende muito do composto recebido e da sensibilidade do animal dado a ele. Os sintomas de envenenamento por DDT em ovinos e caprinos podem não aparecer por 12 a 24 horas e, às vezes, não aparecem em bovinos por uma semana. A morte por HCH em cães ocorre nos primeiros dois dias e, às vezes, após vários dias. Em animais de laboratório (ratos, coelhos e cães), a morte ocorre dentro de 24 horas após a intoxicação por aldrin, mas já houve casos em que, após uma única dose, o animal morreu apenas no 8º dia. Quando ovelhas foram tratadas com dieldrin, a morte começou após 10 dias, mas pode ser mais precoce.Dieldrin, segundo a literatura, tem um período particularmente longo “oculto” de sua influência (até 14 dias) após o tratamento dos animais.

O envenenamento por clorindan, resultando em morte, às vezes pode não ser clinicamente aparente por até duas semanas após uma dose única. A intoxicação por policlorocanfeno após dose única, ao contrário, manifesta-se por uma reação violenta do organismo, e os animais com sinais de envenenamento típico se recuperam completamente em 24 a 36 horas. O aparecimento de um quadro tão tardio de envenenamento por clorindan, levando em alguns casos à morte, sugere que esses inseticidas podem persistir e serem lentamente excretados do corpo, representando venenos cumulativos.

Os sinais clínicos da intoxicação crônica são bastante semelhantes aos da intoxicação aguda por inseticidas organoclorados, na qual também ocorrem espasmos musculares na cabeça, pescoço e outras partes do corpo. Ocasionalmente, também podem ocorrer convulsões de força variável. Há uma depressão geral, aumentando gradualmente. As mortes por envenenamento crônico são raras.

Diagnóstico. O envenenamento por inseticidas organoclorados é diagnosticado com base em uma anamnese, durante a coleta da qual é investigada a questão do contato dos animais com esses pesticidas. Em casos duvidosos, e principalmente nas intoxicações crônicas, o estudo do leite em animais lactantes pode ser importante para o diagnóstico, pois muitas das substâncias desse grupo são excretadas no leite. Para isso, é utilizado um teste biológico em moscas, com o qual é possível estabelecer a presença de quantidades muito pequenas de inseticidas.

Previsão. Nas intoxicações agudas e nos inseticidas mais potentes, o prognóstico é ruim. Nas intoxicações crônicas e com diagnóstico oportuno, o prognóstico é favorável.

Tratamento. Em casos agudos de intoxicação em animais, as medidas terapêuticas devem visar a eliminação das convulsões com o auxílio de substâncias que deprimem e acalmam o sistema nervoso central. Os mais indicados para esse fim são os barbitúricos (pentotal sódico). No entanto, nem sempre é possível e nem em todas as espécies animais aliviar as convulsões com barbitúricos. Todos os medicamentos contendo cloro em envenenamento agudo têm a peculiaridade de que, como no envenenamento com cloro gasoso, o mais letal

o período é o primeiro dia após o recebimento do veneno. Se o animal sobreviver de 24 a 48 horas, no futuro o perigo de sua morte será quase eliminado.

É desejável liberar o trato gastrointestinal do conteúdo, mas apenas com o uso de laxantes salinos, não óleos. Este último, contribuindo para a dissolução e absorção de compostos contendo cloro, acelera a morte de animais. Se ocorrer envenenamento quando as substâncias são absorvidas pela pele, é necessário remover essas substâncias da lã e, assim, impedir sua entrada no corpo.

O envenenamento de grandes animais por esses inseticidas é improvável, mas pode ocorrer. Na literatura estrangeira, recomenda-se nesses casos preferir a administração intravenosa de borogluconato de cálcio e glicose ao uso de barbitúricos. Recomenda-se também o uso de laxantes do grupo das antraquinonas (istitsin) em combinação com glicose - istitsin na proporção de 0,1 g por 1 kg de peso animal, em suspensão aquosa (Garner). Quando os cães são envenenados com DDT, a administração intravenosa de 2-3 g de borogluconato de cálcio dá resultados particularmente bons.

alterações patológicas. Ao abrir os cadáveres de animais que morreram de envenenamento agudo com inseticidas organoclorados, não foram encontradas alterações particularmente características. Nos casos em que a morte ocorre após um aumento significativo da temperatura corporal e uma reação geralmente violenta do corpo, pode ocorrer inchaço das membranas mucosas e palidez da cor de alguns órgãos. Pequenas hemorragias também são encontradas, especialmente sob o epicárdio e endocárdio. No curso dos vasos coronários, essas hemorragias são às vezes de tamanho considerável. O músculo cardíaco da metade esquerda do coração está contraído e pálido. Os músculos da metade direita do coração ficam um tanto esticados e flácidos, especialmente com envenenamento prolongado.

Os pulmões estão colapsados ​​ou com focos de enfisema e atelectasia. Em alguns casos, terminando rapidamente (durante o primeiro dia) em morte, há edema pulmonar pronunciado com presença de quantidade significativa de líquido espumoso nos brônquios e traqueia. Sob a membrana mucosa deste último, bem como sob a pleura, ocorrem hemorragias.

Com a ingestão oral de substâncias tóxicas organocloradas, a gastroenterite é observada em vários graus. O cérebro e a medula espinhal com sinais de hiperemia congestiva.

No envenenamento crônico, observam-se alterações degenerativas no fígado e nos rins.

Alterações histológicas: congestão, inchaço turvo e hemorragias em órgãos, degeneração gordurosa, especialmente no fígado e nos rins. No fígado, focos necróticos são encontrados no centro dos lóbulos, mas alterações cirróticas não são observadas.

Em caso de envenenamento por cloreto, lesões vasculares significativas são encontradas na forma de muitas petéquias e equimoses nos intestinos, miocárdio e órgãos parenquimatosos. O mesmo é observado em aves quando envenenadas com derivados de naftaleno (aldrin e di-eldr "in).

Portanto, para evitar intoxicações, o tratamento de animais com inseticidas organoclorados deve ser realizado de acordo com as instruções existentes, sendo necessário armazenar os pesticidas em condições que excluam o contato acidental com animais, principalmente animais jovens. Ao usar essas preparações para o tratamento de plantas, é necessário tomar medidas apropriadas para proteger o contato de animais de todas as espécies e aves. Ao usar pesticidas deste grupo e inseticidas organofosforados, atenção especial deve ser dada para evitar que as abelhas visitem as plantas tratadas com essas drogas.

Análise. A análise de alimentos para animais contendo inseticidas organoclorados para esclarecer o diagnóstico praticamente não é realizada. Não há necessidade disso.

Existe a necessidade de estabelecer o teor de DDT em produtos alimentícios (através do serviço sanitário) e em grãos. O uso por animais e aves de grãos, nos quais a presença de DDT foi estabelecida, deve ser excluído. Na presença de hexaclorano no grão acima de 1-1,5 mg por 1 kg, pode ser usado para alimentação.

A determinação do DDT é realizada em laboratórios especiais pelo método de Kulberg e Shim de acordo com as instruções estabelecidas, e o hexacloran é determinado pelo método de Svershkov.

Foi estabelecido que a quantidade residual de metoxicloro no leite não deve exceder 14 mg por 1 kg de leite.

Bibliografia:

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Luzhnikov E.A. "Envenenamento agudo" //M. "Medicina" 1989

Cloreto de metila, cloreto de metileno, clorofórmio, tetracloreto de carbono

Na União Soviética, são produzidos principalmente derivados de baixo halogênio.

são métodos de cristalização usando solventes ^ seletivos. Esses métodos podem ser aplicados a praticamente qualquer matéria-prima, desde destilados de diesel até resíduos pesados. Nesse caso, é possível produzir parafinas quase totalmente isentas de óleo, com pontos de fusão de 15-27 a 80 ° C e acima. -с_™-Solventes usados ​​na desparafinação e remoção de óleo. Para α-nezmaelivdnja, várias centenas de solventes β-pessoais e suas misturas foram testadas e "sugeridas", principalmente misturas de metil etil etil cetona; tom ou acetona com tolueno ou benzeno, superior! ketones_and_sch. \ : misturas, misturas de dicloroetano com benzeno ou diclorometano, „heptano I, propano, etc. (4-18))). Também foi proposto o uso de misturas de cetona com propano ou propileno, clorofórmio, tetracloreto de carbono, piridina, nitro e cloronitroalcanos (((23r4) e outros) como solventes. No entanto,

A cloração do metano é realizada: em escala industrial. Todos os alcanos são clorados e bromados. Produtos de cloração como cloreto de metila e metileno, clorofórmio, tetracloreto de carbono são amplamente utilizados. Não é possível iodar hidrocarbonetos saturados. No entanto, a fluoração direta pode ser realizada.

Como solventes, você pode usar clorofórmio, tetracloreto de carbono, álcool-benzeno, etc. Recomendamos o uso de álcool-benzeno.

A reação da acridina com o tetracloreto de estanho é baseada na formação de um composto complexo colorido na proporção molar de 1:1. A composição do composto complexo foi determinada pelo método espectrofotométrico e análise elementar. A formação do complexo de acridina com tetracloreto de estanho foi estudada pelo método da série isomolar em um espectrofotômetro Spekord. Benzeno, ciclohexano, heptano, álcool metílico ou etílico, clorofórmio, tetracloreto de carbono, dimetilformamida, 1,6-dimetilnaftaleno foram usados ​​como solvente para o tetracloreto de estanho.

De acordo com a solubilidade das frações de óleo em solventes orgânicos, estes últimos podem ser divididos em dois grupos. Com o primeiro grupo, em condições normais de temperatura, óleos e frações de óleo são misturados em qualquer proporção. Estes incluem: éter sulfúrico, benzeno, dissulfeto de carbono, clorofórmio, tetracloreto de carbono.

Cloreto de metileno Clorofórmio Tetracloreto de carbono

Durante a operação, o catalisador perde cloro devido à lixiviação pela umidade residual contida na matéria-prima e pelo gás contendo hidrogênio circulante. Para manter a concentração de cloro, é realizada a cloração do catalisador - compostos organoclorados são constantemente alimentados na matéria-prima, que se decompõem com a liberação de cloro.

O mecanismo de ação mais provável dos ativadores é que, sendo substâncias polares, ajudam a reduzir as forças intermoleculares de interação entre moléculas de hidrocarbonetos sólidos e líquidos. Nesse caso, hidrocarbonetos sólidos são liberados da solução, o que favorece a formação de uma estrutura hexagonal helicoidal da carbamida e, consequentemente, a complexação. Esta hipótese explica o fato de que o polar. "No entanto, essa hipótese é contestada devido ao fato de que a quantidade do ativador, via de regra, é muito pequena para criar uma fase homogênea. Há uma suposição de que os ativadores, sendo substâncias polares, dissolvem hidrocarbonetos líquidos nas condições de a desparafinação da ureia e, assim, ajudar a reduzir as forças intermoleculares de interação entre as moléculas de hidrocarbonetos sólidos e líquidos, neste caso, os hidrocarbonetos sólidos são liberados da solução, o que favorece a formação de uma estrutura hexagonal helicoidal da ureia e, consequentemente, a formação de complexos. Essa hipótese também explica o fato "de que solventes polares dissolvem facilmente líquidos e não dissolvem hidrocarbonetos sólidos, ao mesmo tempo em que desempenham funções de solvente e ativador no processo de formação de complexos.

O mecanismo de ação mais provável dos ativadores é que, sendo substâncias polares, ajudam a reduzir as forças intermoleculares de interação entre moléculas de hidrocarbonetos sólidos e líquidos. Nesse caso, hidrocarbonetos sólidos são liberados da solução, o que favorece a formação de uma estrutura hexagonal helicoidal da carbamida e, conseqüentemente, a formação do complexo. Esta hipótese explica o fato de que o polar. "No entanto, essa hipótese é contestada devido ao fato de que a quantidade de ativador é, via de regra, muito pequena para criar uma fase homogênea. Há uma suposição de que os ativadores, sendo substâncias polares, dissolvem hidrocarbonetos líquidos nas condições de uréia desparafização e, assim, contribuir para a diminuição das interações de forças intermoleculares entre moléculas de hidrocarbonetos sólidos e líquidos. Nesse caso, hidrocarbonetos sólidos são liberados da solução, o que favorece a formação de uma estrutura hexagonal helicoidal da uréia e, consequentemente, a complexação. Essa hipótese também explica o fato de que solventes polares dissolvem facilmente líquidos e não dissolvem hidrocarbonetos sólidos, ao mesmo tempo em que desempenham funções de solvente e ativador no processo de formação de complexos.

O teor ótimo de cloro no complexo agroindustrial é considerado de 0,9%, no polimetálico - 1,1%. Devido à alta umidade do sistema na fase inicial de partida da planta, o teor de cloro no catalisador é significativamente reduzido. Para repor a quantidade necessária de cloro, durante o período de inicialização, compostos organoclorados são continuamente adicionados ao WASH circulante. Existe uma dependência entre o teor de equilíbrio de cloro nos catalisadores das séries AP e KR, dependendo da razão molecular H20:HC1. Com um aumento de temperatura de 10°C na faixa de 400-520°C, o teor de massa de cloro no catalisador, outras coisas sendo iguais, diminui em 0,03%.

COMPOSTOS ORGANOCLOROSOS EM ÓLEO E MÉTODOS PARA SUA REMOÇÃO DURANTE A DESALGAÇÃO

De fontes literárias, sabe-se que os halogênios são encontrados em todos os óleos, com algumas exceções. Os compostos organoclorados predominam em sua composição; o teor de cloro atinge KG2%, o teor de iodo e bromo, dependendo do campo petrolífero, varia entre 10-10-1 °%. A quantidade de iodo muitas vezes prevalece em comparação com a quantidade de bromo. O teor de flúor associado com substâncias orgânicas não foram encontradas nos óleos.

Para vários óleos, verificou-se que, mesmo após a remoção completa dos sais inorgânicos de cloreto do óleo em usinas de dessalinização elétrica, a corrosão hidroclórica não para durante a destilação do óleo. Os compostos organoclorados são uma fonte adicional de formação de cloreto de hidrogênio no processo de destilação do óleo, além dos cloretos inorgânicos. Os compostos organoclorados não se dissolvem na água, portanto, ao lavar o óleo com água na CDU, não são removidos juntamente com os cloretos inorgânicos. Há muito pouca informação na literatura sobre a natureza, composição, propriedades e métodos de determinação dos compostos organoclorados no óleo ,

Como pode ser visto pelos dados apresentados, o teor de compostos organoclorados depende da natureza do óleo e pode variar em uma ampla faixa. Por esse método, verificou-se que os compostos organoclorados estão associados a compostos heteroatômicos e estão concentrados nos asfaltenos, onde seu teor é aproximadamente 10 vezes maior que no óleo original. Para um estudo mais aprofundado dos compostos organoclorados contidos no óleo, foram selecionados asfaltenos isolados pelo método convencional de Golde. Teor de cloro de asfaltenos para comparação

Como você sabe, a maior parte do abastecimento centralizado de água na Rússia é desinfetada com cloro ou substâncias que contenham cloro. Devido ao fato de o cloro livre ser uma das substâncias nocivas à saúde, os nomes higiênicos (SanPiN - Regras e Normas Sanitárias) regulam rigorosamente o teor de cloro livre residual na água potável proveniente de abastecimento centralizado. Ao mesmo tempo, SanPiN estabelece não apenas o limite superior do conteúdo permitido de cloro residual livre, mas também o limite mínimo permitido. O fato é que, apesar da desinfecção na estação de tratamento de água, a água potável "comercial" pronta enfrenta muitos perigos a caminho da torneira do consumidor. Por exemplo, uma fístula em uma conduta subterrânea de aço, através da qual não só a água principal entra no exterior, mas também a poluição do solo pode entrar na conduta principal. O teor mínimo permitido de cloro livre residual fornece desinfecção adicional ao longo de todo o caminho da água até a torneira, caso haja uma fonte adicional de poluição: a chamada. "efeito posterior desinfetante". Este teor mínimo de cloro livre residual é definido por SanPiN como 0,3 mg/l, e o MPC é definido como 0,5 mg/l. Durante os períodos de cheias de primavera e aumento do risco e grau de poluição das águas nas fontes de abastecimento de água nas estações de tratamento de água, a quantidade total de cloro introduzido aumenta com base no cálculo dos valores indicados para o teor de cloro residual em o consumidor, mas, claro, não é possível obter precisão absoluta, e valores elevados do conteúdo podem ser observados por um curto período de tempo residual de cloro livre na água até 1,0 e, em casos raros, até 1,2mg/l. Essa água se revela não apenas no sabor, mas também no cheiro. Para referência: com tais valores de teor de cloro na água, o cheiro de um jato d'água da torneira é sentido em toda a sala, e com seu teor de 2 mg / l, já está nas salas vizinhas.

Até recentemente, acreditava-se que a cloração não tinha um efeito prejudicial à saúde humana. Mas estudos mostraram que cerca de 10% do cloro usado na cloração está envolvido na formação de subprodutos (compostos contendo cloro) - compostos contendo halogênio (HCC), que são condicionalmente divididos em três grupos: alta prioridade, relativamente prioridade e baixa prioridade. GSSs prioritários incluem: clorofórmio, tetracloreto de carbono, dicloroetano, tricloroetano, tetracloroetileno; percloroetileno, bromofórmio, diclorometano, dicloroetano, dicloroetileno. A maioria dos GSS são trihalometanos (THM): diclorobromometano, dibromoclorometano e bromofórmio.

Educação trialometanos devido à interação de compostos ativos de cloro com substâncias orgânicas de origem natural (ácidos fulco, ácidos húmicos, etc.). A quantidade e a composição dos hidrocarbonetos contendo halogênio formados são influenciadas tanto pela concentração e natureza do composto orgânico (industrial, agrícola, esgoto doméstico, escoamento superficial de áreas povoadas) quanto pelas condições de tratamento da água: a dose de cloro ativo , o tempo de contato com a água, temperatura, pH, presença de outros halogênios, etc.

O clorofórmio representa 70-90% do total de THM formado durante o tratamento da água. Ao mesmo tempo, deve-se notar que na fonte de água que entra no tratamento de água, o teor de clorofórmio pode ser insignificante e aumenta apenas nas fases de tratamento da água após a cloração.

Clorofórmioé um importante solvente e agente desengordurante. É usado em pequenas quantidades como anestésico, em pomadas, permanentes de 6 meses, cremes dentais e fumigantes, e como ingrediente ativo e conservante antitússico. Entra na água principalmente devido à cloração, bem como nas águas residuais da indústria farmacêutica, na produção de vernizes, tintas. O clorofórmio é responsável por 90% dos halocarbonos formados na água durante sua cloração. Assim, o teor de clorofórmio na água do rio (rio Dnieper) fornecida para processamento não excede 0,87 µg/l.

Após a cloração, a concentração de clorofórmio aumenta para 13,5 µg/l, que é 1,4-32 vezes maior que a concentração máxima permitida.

Clorofórmioé moderadamente tóxico (grupo 2B), mas altamente cumulativo. O clorofórmio não possui atividade mutagênica. A concentração máxima de clorofórmio que não afeta o regime sanitário dos corpos d'água é de 50 mg/l. concentração limiar pelo cheiro - 18,03 mg/l.

Clorofórmio causa envenenamento crônico profissional com lesão primária do fígado e do sistema nervoso central. O metabolismo do clorofórmio ocorre no fígado, e um depósito significativo ocorre no tecido adiposo. Clorofórmio parece ser capaz de atravessar a barreira placentária, uma vez que as suas concentrações no sangue do cordão umbilical são mais elevadas do que no sangue materno. Os principais metabólitos do clorofórmio foram excretados pelos pulmões ou pelos rins (na forma de cloretos inorgânicos). Entre os perigos potenciais associados à exposição a concentrações, os mais graves são os efeitos cancerígenos observados em animais experimentais e a suposição de efeitos semelhantes em humanos expostos a concentrações elevadas de trihalometanos na água potável.

Durante a cloração, existe a possibilidade de formação de compostos extremamente tóxicos que também contêm cloro - dioxinas (a dioxina é 68 mil vezes mais venenosa que o cianeto de potássio). A água clorada apresenta alto grau de toxicidade e atividade mutagênica total (CMA) de contaminantes químicos, o que aumenta muito o risco de câncer.

Segundo especialistas americanos, as substâncias que contêm cloro na água potável são direta ou indiretamente responsáveis ​​por 20 cânceres por 1 milhão de habitantes. O risco de câncer na Rússia com a cloração máxima da água chega a 470 casos por 1 milhão de habitantes. Estima-se que 20-35% dos casos de câncer (principalmente de cólon e bexiga) se devam ao consumo de água potável. Segundo alguns pesquisadores, de 30 a 50% dos casos de tumores malignos podem estar associados ao uso de água poluída. Outros citam cálculos segundo os quais o consumo de água do rio pode levar a um aumento de 15% na incidência de câncer.