O sistema endócrino dos gatos. Hiperadrenocorticismo em gatos (síndrome de Cushing em gatos) Sintomas de síndrome de Cushing em gatos

A síndrome de Cushing é uma doença endócrina causada pelo comprometimento da função da disfunção combinada das glândulas pituitária e adrenal e do sistema de sua relação com a predominância do hipercortisolismo. A doença é mais comum em animais idosos e, como cães e gatos vivem mais que outras espécies, a patologia ocorre com mais frequência neles.

Etiologia. Hipercortisolismo - secreção excessiva (aumento da síntese de cortisol e hidrocortisona) ocorre devido a danos no hipotálamo e na hipófise ou diretamente no córtex adrenal. Na grande maioria dos casos, o hipercortisolismo espontâneo em cães ocorre como resultado da hiperestimulação do córtex adrenal devido à formação excessiva de ACTH na glândula pituitária, e isso ocorre com adenoma hipofisário e ACTH excessivo. Além disso, a causa do hipercortisolismo pode ser um tumor hormonalmente ativo do córtex adrenal - glucosteroma: um tumor benigno é pequeno, um tumor maligno é grande, aumentando assim a quantidade de tecido glandular que produz hormônios.

Patogênese. A síntese de glicocorticóides (cortisol, hidrocortisona, etc.) pelo córtex adrenal ocorre sob o controle do hipotálamo e do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) da glândula pituitária. Corticoliberina. sintetizado no hipotálamo, estimula a formação e liberação de ACTH. O aumento da síntese de ACTH leva à hiperplasia bilateral do córtex adrenal, um aumento na síntese de corticosteróides, principalmente cortisol. O próprio cortisol afeta a formação de ACTH e corticoliberina. Com hipertrofia ou adenoma do hipotálamo ou da glândula pituitária, a secreção de corticoliberina e ACTH aumenta e a concentração de cortisol no sangue aumenta. Com adenoma (glucosteroma) de um córtex adrenal benigno ou maligno, a secreção de glicocorticóides também aumenta. A hipersecreção de cortisol é acompanhada por um aumento na secreção de insulina, estimulação da glicogênese com formação excessiva de tecido adiposo. A violação do metabolismo da gordura é considerada uma das principais ligações patogenéticas do hipercortisolismo e, em particular, do glucosteroma. Chega uma violação do metabolismo das proteínas, nutrição da pele, sua derrota. Com a síndrome de Cushing, processos distróficos profundos se desenvolvem no tecido ósseo, terminando em osteoporose.

Os glicocorticóides inibem os processos de hidroxilação do calciferol, convertendo-o em formas ativas de vitamina D, o que leva a uma diminuição na absorção de cálcio da ração. Ao mesmo tempo, há um aumento na excreção de cálcio na urina, uma diminuição no conteúdo de matéria orgânica no tecido ósseo (colágeno, mucopolissacarídeos), uma diminuição na atividade da fosfatase alcalina e baixa saturação do esqueleto com cálcio e outros elementos minerais. A osteomalácia e a osteoporose se desenvolvem. A violação da excreção de cálcio pelos rins pode levar à nefrocalcinose, à formação de cálculos renais e ao aparecimento de pielonefrite. Os glicocorticóides contribuem para a retenção de sódio no corpo e a aceleração da excreção de potássio, o desenvolvimento de hipocalemia e fraqueza muscular.

Sintomas. O lugar principal nos sintomas da doença é ocupado pela obesidade ou redistribuição de gordura, lesões na pele e fraqueza muscular. Na maioria dos casos, a doença se manifesta pela deposição excessiva de tecido adiposo em determinadas áreas do corpo - na camada subcutânea do abdome, cintura escapular, região sacro-lombar e coxas. A pele é seca, afinada e facilmente lesada, hiperpigmentada, fria ao toque, observa-se pioderma (lesão pustular) nos cantos dos lábios e outras áreas, e escaras nos locais de protuberâncias. A linha do cabelo é esparsa, com manchas de alopecia. O tônus ​​muscular está enfraquecido (miopatia). Animais doentes apresentam sinais de osteoporose (curvatura dos membros, coluna vertebral, fratura das costelas, ossos tubulares, etc.). O estado geral é depressivo, os animais são indiferentes ao ambiente. Raios-X revelam osteoporose das costelas, ossos tubulares.

critério de diagnóstico. Locais seletivos de deposição de gordura. Alterações características na pele e na linha do cabelo (afinamento, secura, hiperpigmentação, ondas de frio, alopecia, etc.). Fraqueza muscular (miopatia). Sinais de osteodistrofia com predominância de sintomas de osteoporose, presença de fraturas ósseas.

Laboratório no sangue estabelecer linfocitopenia, eosinopenia, leucocitose neutrofílica, hipocalemia (abaixo de 16 mg / 100 ml, 4,10 mmol / l). A confirmação do diagnóstico é um aumento no conteúdo sanguíneo de ACTH e corticosteróides (cortisol). Encontrar alterações patomorfológicas características no hipotálamo, glândula pituitária e córtex adrenal. Nas radiografias do osso, são estabelecidas lesões características de osteomalácia e osteoporose. É possível usar os resultados de uma varredura adrenal.

No diagnóstico diferencial, entende-se hipocorticismo e outras doenças endócrinas.

Tratamento. O tratamento visa normalizar a produção de ACTH e cortisol, restaurando processos metabólicos no tecido ósseo, corrigindo a função do sistema cardiovascular, rins e outros órgãos. A normalização da produção de ACTH e cortisol é alcançada pela remoção de tumores no hipotálamo, glândula pituitária ou glândulas supra-renais e usando o método da droga.

O método medicamentoso de tratamento inclui o uso de medicamentos que suprimem a secreção de ACTH e cortisol: cloditano (mitotano), bromocreptina, cloridrato de ciproheptadina, etc.

Cloditano (mitotano) é um inibidor da função do córtex adrenal. Suprime a secreção de corticosteróides, bloqueia a ação esteróide do ACTH, pode causar alterações destrutivas no tecido normal e tumoral das glândulas supra-renais. Dê dentro para cães na dose de 25 mg / kg 2-3 vezes ao dia por 2-3 semanas até que o cortisol no sangue diminua para um nível de 50-100 nmol / l. Em seguida, mude para uma dose de 50 mg / kg (uma vez por semana). Monitore a saúde do animal. A droga é produzida em comprimidos de 0,5 g.

Bromokreptina (parlodel, bromergon, pravidel) - um ativador sintético dos receptores de defomina, suprime a secreção do hormônio da prolactina da glândula pituitária anterior, reduz a secreção de ACTH, suprime a lactação fisiológica. O medicamento para a síndrome de Cushing é administrado a cães e gatos inicialmente em uma dose diária (aproximadamente 0,1 mg / kg de peso corporal), depois a dose é reduzida pela metade e após 2-3 semanas é prescrita uma dose terapêutica de manutenção de 0,05 mg / kg . O curso do tratamento é de 6-8 semanas.

O cloridrato de ciproheptadina (peritol, adecina, ciprodina, etc.) tem ação anti-histamínica (bloqueio dos receptores H[), antiserotonina (bloqueio dos receptores S) e anticolinérgica (bloqueio dos receptores M-colinérgicos). Inibe a biossíntese de somatotropina e ACTH, aumenta a secreção da glândula pancreática. Usado para muitas reações alérgicas, síndrome de Cushing, pancreatite. Produzido na forma de comprimidos de 4 mg, xarope em frascos de 100 ml (em 1 ml da droga 0,4 mg). Atribuir dentro de cavalos, bovinos na dose de 0,04-0,06 mg / kg, ovinos, caprinos e suínos - 0,07-0,08 mg / kg, cães - 0,09-0,1 mg / kg 3 vezes ao dia. dia. O curso do tratamento é de 2-4 semanas.

O cetoconazol (oranozol, nizoral, fúngico) é um medicamento antimicótico (Krka, Eslovênia). Produzido em comprimidos de 200 mg. É indicado para a síndrome de Cushing em cães devido ao fato de a doença ser acompanhada de lesões cutâneas, possivelmente de origem fúngica. Os cães são administrados oralmente a uma dose de 10 mg/kg durante a primeira semana, 20 mg/kg durante a segunda semana, 30 mg/kg durante a terceira semana 2 vezes ao dia.

Com adenoma hipofisário, que provoca a síndrome de Cushing em cães, N. Grange (2005), além do uso de dexametasona e imitoton, utilizou o método de radioterapia com acelerador eletrônico; dose total 36 Gy.

A normalização do metabolismo ósseo é alcançada até certo ponto melhorando a absorção de cálcio do intestino, fixando-o com uma matriz óssea e restaurando o componente orgânico do tecido ósseo.

Os derivados da vitamina D3, em particular a preparação de oksidevit ou a-DrTeBa, ou as preparações de vitamina D lipossolúveis ou hidrossolúveis, contribuem para um aumento da absorção de cálcio vitamina D - por via oral na dose de 500 UI / kg de peso corporal.

Talvez o uso de medicamentos contendo fluorotridina, oseína. Tridin na forma de comprimidos é fabricado pela Rotta-karm. Um comprimido contém 150 mg de iões de cálcio (na forma de gluconato de cálcio e citrato), 5 mg de iões de fluoreto (na forma de monofluorofosfato de L-glutamina). A droga é projetada para compensar a deficiência de cálcio e fixá-la no tecido ósseo. Na medicina, é indicado para osteoporose primária. Contraindicado em osteomalácia, insuficiência renal, durante o crescimento, gravidez, lactação, hipercalcemia e hipercalciúria.

Osein (Corberon) é um medicamento, 1 comprimido contém 20 mg de fluoreto de sódio. Na medicina, é prescrito por via oral para normalizar o metabolismo ósseo, corrigir o desequilíbrio entre o crescimento e a reabsorção do tecido ósseo e reduzir a fragilidade óssea. Usado em doses individuais por um longo tempo. As contra-indicações são as mesmas da tridina. Fornecido da Alemanha.

O tratamento cirúrgico consiste na remoção de um tumor da hipófise ou hipotálamo, uma ou até duas glândulas adrenais afetadas. Nesses casos, é realizado o tratamento pós-operatório com os meios indicados acima.

A doença é geralmente causada por um tumor do córtex adrenal, que forma uma quantidade excessiva de glicocorticóides ou hormônios sexuais, e a doença também pode se manifestar devido à patologia da glândula pituitária, que secreta uma quantidade excessiva de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH ).

Sintomas da doença

Poliúria, polidipsia e polifagia são os sintomas mais comuns. Eles geralmente estão associados a diabetes mellitus concomitante, que é comum em gatos e é resistente à insulina. Depressão, letargia, obesidade, anorexia, perda de peso, fraqueza muscular, hepatomegalia e distensão abdominal também podem estar presentes. As alterações da pele podem incluir uma pelagem pobre e despenteada, seborreia seca; alopecia simétrica e hiperpigmentação do corpo e abdômen, além de pele fina e frágil. Podem ocorrer comedões ou abscessos crônicos. O enrolamento das pontas das orelhas é frequentemente associado ao hiperadernocorticismo iatrogênico.

Diagnóstico da doença

O diagnóstico é feito com base em um hemograma, um estudo bioquímico de soro sanguíneo, um exame de urina; pode indicar alterações associadas a diabetes mellitus paralela (hiperglicemia, glicosúria), urinálise, dermato-histopatologia, ultrassonografia abdominal, TC ou RM, testes de função adrenal.

anotação
O hiperadrenocorticismo em gatos é uma doença que, assim como em cães, em humanos está associada a níveis excessivos de
glicocorticóides no sangue, causados ​​por um tumor secretor de hormônios da hipófise ou das glândulas supra-renais. Mecanismo de desenvolvimento
doença é semelhante à síndrome de Cushing em cães, mas em gatos esta doença é muito menos comum, seu diagnóstico
é mais complexo, a resposta à terapia é menos previsível e o prognóstico é mais cauteloso e muitas vezes desfavorável. Clássico
sintomas característicos de cães, como polidipsia-poliúria e alopecia não inflamatória simétrica, não são
dominante em gatos. A ausência na maioria dos casos de um aumento significativo da fosfatase alcalina, tão característica
para cães, dificulta nossas suspeitas iniciais, já que as reclamações mais características dos donos seriam ruins
diabetes mellitus controlado e, possivelmente, síndrome de fragilidade da pele.

Resumo
O hiperadrenocorticismo em gatos é uma doença causada por níveis excessivos de glicocorticóides no sangue, que produzem por secreção hormonal.
tumor da hipófise ou glândulas adrenais. Na espécie felina, o mecanismo de desenvolvimento é semelhante ao dos cães, mas esta doença ocorre
menos frequência. O diagnóstico da síndrome de Cushing em gatos é mais complicado; a resposta à terapia é menos previsível e o prognóstico
é mais cauteloso. Sintomas clássicos, específicos para cães, como poliúria/polidipsia, alopecia simétrica não inflamatória não são
dominar em gatos. As complacências mais frequentes dos donos de gatos são diabetes mellitus descompensada, às vezes, fragilidade da pele.
de fosfatase alcalina não é típico em gatos, como em cães, por isso, nossas suspeitas primárias são complicadas.

Ocorrência
O hiperadrenocorticismo (HAC) em gatos é uma patologia rara, na literatura pode-se encontrar publicações de casos isolados.
HAC em gatos. Até o momento, pouco mais de cem casos de GAC foram descritos em gatos, confirmados por um quadro clínico característico, resultados de testes dinâmicos e estudos de imagem. Gatos de meia-idade e idade avançada são doentes, mais muitas vezes - idosos. Nas publicações, a idade dos gatos com HAK variou de 3 a 17 anos. Não foi observada predisposição racial ou sexual. Assim como em cães, em gatos, em 85% dos casos, observa-se HAC hipofisário, causado na maioria dos casos por adenoma hipofisário, em 15% - ad-
HAK renal, mais frequentemente causada por neoplasia unilateral das glândulas adrenais. Com um longo curso de HAC hipofisário, pode-se observar um aumento bilateral de ambas as glândulas adrenais, causado pela estimulação excessiva do ACTH produzido por adeno-
noma pituitário.

Quadro clínico
HAC em gatos raramente é detectado no início da doença. Em regra, são admitidos animais clinicamente doentes com sinais de diabetes mellitus descompensada. A polidipsia-poliúria (PD-PU) é mais pronunciada em animais com diabetes mellitus concomitante e, à medida que se estabiliza, os sintomas da PD-PU diminuem, enquanto a polifagia pode persistir independentemente da estabilidade da glicose em pacientes diabéticos. Uma característica dos gatos Cushingoid, mesmo no contexto do aumento do apetite, é a perda de peso, independentemente da presença ou ausência de diabetes mellitus (e sua compensação), que está associada ao efeito catabólico do excesso de esteróides. A perda de peso no contexto do diabetes mellitus resistente à insulina é um dos importantes sinais diferenciais, pois na acromegalia, outra doença endócrina que causa resistência à insulina, o peso dos animais não diminui, aumenta mesmo com o aumento da dose de insulina e o diabetes mellitus é compensado. O próximo sintoma característico de HAC em cães é a alopecia não inflamatória simétrica, mas isso não é característico de gatos. Em gatos, pode-se observar não crescimento de pelos após a tosquia, alopecia na região da cauda (“rat's tail”), na região da cernelha.
Um sintoma mais característico é o afinamento e a fragilidade da pele como consequência direta do excesso de esteroides. síndrome da fragilidade
a pele é bem conhecida em humanos e gatos com HAC, mas não é comum em cães. Em cães, o HAC pode ser acompanhado pela formação de calcificações na pele, o que, até o momento, não foi descrito em gatos.
A queda da ponta da orelha, associada à diminuição da força da cartilagem da orelha devido à ingestão excessiva de esteróides iatrogênicos, é incomum em gatos que sofrem de OAC espontâneo. Além do HAC, a ocorrência da síndrome da fragilidade da pele em
gatos com diabetes mellitus (no entanto, o autor nunca observou esta síndrome em gatos diabéticos).
Ao usar esteróides ou progestagênios, a síndrome da fragilidade também pode ocorrer.
pele. Foi descrita em gatos com doença hepática grave: hepatolipidose, colangiohepatite e, além disso, colangiocarcinoma.
A síndrome da pele frágil foi descrita em gatos com disautonomia e nefrose. As vezes não instala
relação com uma determinada doença, e falar de síndrome de fragilidade cutânea idiopática.
A partir de sinais dermatológicos, pode-se observar negligência geral, desleixo, embotamento da pele, seborréia, infecção secundária por microflora bacteriana e fúngica,

Originado de www.merckmanuals.com

glândulas supra-renais(glândulas adrenais, glândula adrenal) estão localizados diretamente em frente aos rins do gato, consistem em duas partes - medula(medula) e córtex(córtex).

medulaé dividido em três camadas, cada uma das quais produz um conjunto diferente de hormônios esteróides. A camada externa produz mineralocorticóides ajudando a controlar o equilíbrio de sais de sódio e potássio no corpo do gato. A camada intermediária produz glicocorticóides envolvidos na absorção de nutrientes, bem como aliviar a inflamação. A camada externa produz hormônios sexuais como estrogênio e progesterona.

córtex A glândula adrenal desempenha um papel importante na resposta ao estresse ou baixo nível de açúcar no sangue (glicose). O córtex secreta adrenalina(também conhecido como epinefrina) e norepinefrina, que aumentam a atividade cardíaca, a pressão arterial, os níveis de glicose no sangue e também retardam a digestão.

Doença de Addison em gatos.

doença de Addison(insuficiência adrenal crônica) leva à impossibilidade de produção suficiente de hormônios pelas glândulas adrenais do gato, especialmente o cortisol. A doença de Addison é rara em gatos. As causas da doença adrenal geralmente permanecem inexplicadas, mas distúrbios autoimunes, nos quais o corpo destrói seus próprios tecidos, provavelmente desempenham um papel. As glândulas supra-renais também podem sofrer de outras doenças, incluindo câncer em outras partes do corpo do gato. A produção de aldosterona, o principal hormônio mineralocorticóide, é reduzida. Afeta os níveis de potássio, sódio e cloretos no sangue. O potássio se acumula gradualmente no sangue. Isso, em casos graves, pode causar uma frequência cardíaca lenta ou arritmia.

Os sintomas da doença de Addison incluem perda de apetite, letargia, desidratação e uma deterioração gradual da saúde geral do gato. Náuseas e diarreia são possíveis. Embora os sinais de doença adrenal sejam difíceis de perceber durante o desenvolvimento da doença. Consequências graves, como choque, sinais de insuficiência renal, podem aparecer de repente.

Os veterinários fazem um diagnóstico preliminar com base na história, sinais característicos e algumas anormalidades laboratoriais. Estes são, por exemplo, níveis muito baixos de sódio, níveis muito altos de potássio no sangue do gato. Testes especiais da função adrenal são necessários para confirmar o diagnóstico da doença de Addison.

A crise adrenal requer atenção médica de emergência e tratamento com fluidos intravenosos para restaurar os níveis de água, equilíbrio normal de sal e açúcar no corpo do gato. Quando a condição do gato se estabiliza, muitas vezes recorre-se à terapia de reposição hormonal. Ao mesmo tempo, o gato deve estar sob supervisão regular para que os resultados do tratamento possam ser avaliados e, se necessário, as doses dos medicamentos possam ser ajustadas. Para tratamento a longo prazo, os medicamentos podem ser administrados ao gato por via oral ou por injeção.

Se você tem pelo menos alguma compreensão da medicina, então quase certamente sabe o perigo que os distúrbios hormonais trazem com eles. Mesmo em uma clínica de primeira classe, nem sempre é possível esperar melhorias. Infelizmente, uma cura completa está muitas vezes fora de questão. Infelizmente, esses infortúnios também não passaram por nossos animais de estimação. Existe uma síndrome de Cushing em gatos, que consideraremos no âmbito deste artigo.

Este é o nome de uma patologia extremamente rara que ocorre quando as glândulas supra-renais de um animal produzem uma quantidade excessiva de cortisol. O excesso desse hormônio causa consequências complexas, dentre as quais as mais destacadas são:

• Mudanças comportamentais graves. Neste caso, por enquanto, um gato complacente pode até correr para seus donos!

• Fraqueza severa, apatia.

Importante! Em gatos, essa patologia é menos comum do que em cães, mas suas consequências são muito mais graves, e essa doença pode ser tratada de maneira muito pior. Mas isso não é motivo para desistir sem lutar!

O que causa essa síndrome?

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No entanto, neste último caso, o gato morrerá mais rapidamente por distúrbios funcionais no fígado, então simplesmente não haverá tempo para o desenvolvimento da síndrome. Outra teoria é a predisposição genética de alguns animais. Dada a extrema raridade desta patologia, a suposição pode estar correta.

Estamos curando ou machucando?

Não importa o quanto médicos e veterinários falem sobre os perigos do uso descontrolado de medicamentos hormonais, um raro dono de animal os ouve. Todos se imaginam pelo menos Parcels e, portanto, seguem fácil e naturalmente os conselhos de "especialistas" da Internet. “Tratar” um gato com pomada hormonal de uma farmácia? Sim Fácil! Mas então você não precisa se surpreender que seu animal de estimação tenha “algo errado” com a saúde.

Como você deve ter adivinhado, problemas com a glândula pituitária podem ser provocados precisamente pelo uso descontrolado de várias “drogas” sem a nomeação de um veterinário. Um perigo particular dos distúrbios hormonais dessa classe é que eles não se desenvolvem repentinamente e longe de serem imediatos. Tendo "tratado" os olhos do seu gato com gotas hormonais há alguns anos, você não conectará a doença de Cushing em gatos a esse fato. E o veterinário só será atormentado por suposições sobre o que causou especificamente o aparecimento da doença neste caso específico.

causas naturais

Mas talvez você não deve se culpar? Existem muitos casos em que esta patologia se manifesta por razões bastante naturais! É verdade que isso se aplica exclusivamente a animais de meia-idade e velhice. Com o que está conectado? O fato é que um gato de dez anos, traduzido para a cronologia humana, é uma velha profunda. E os idosos, como você sabe, muitas vezes sofrem de oncologia.

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Assim, a variante da aparência de um tumor (muito possivelmente, até benigno) perto da glândula pituitária não é excluída. A compressão deste órgão pode levar a várias consequências, entre as quais a síndrome de Cushing.

Como se manifesta?

Em princípio, já descrevemos alguns dos sintomas no início do artigo, mas agora é hora de falar sobre eles com mais detalhes. Você deve estar especialmente alerta se o seu animal de estimação apresentar o seguinte:

• O gato está constantemente bebendo e mijando.

• Ao mesmo tempo, o animal mostra um apetite brutal, mas sua massa permanece a mesma, embora o estômago cresça. Claro, isso pode ser atribuído à gravidez, mas se você tem um gato, ainda é improvável ...

• Com o tempo, o gato perde a mobilidade, seus músculos ficam fracos e flácidos.

• A condição da pelagem está constantemente se deteriorando: torna-se fina e quebradiça, e a pele perde sua elasticidade. Este último sintoma é tão grave que em alguns animais, abrasões profundas e rachaduras se formam ao menor impacto mecânico.

Observe que a combinação de todos esses sintomas